Хламидиоз

хламидиоз клиника

Урогенитальный хламидиоз (УГХ) — высококонтагиозное ИППП.

КОД ПО МКБ-10 А56 Другие хламидийные болезни, передающиеся половым путём.

  • А56.0 Хламидийные инфекции нижних отделов мочеполового тракта.
  • А56.1 Хламидийные инфекции органов малого таза и других мочеполовых органов.
  • А56.2 Хламидийная инфекция мочеполового тракта неуточнённая.
  • А56.3 Хламидийная инфекция аноректальной области.
  • А56.4 Хламидийный фарингит.
  • А56.8 Хламидийные инфекции, передающиеся половым путём, другой локализации.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ХЛАМИДИОЗА

Хламидийная инфекция в структуре всех ИППП занимает одно из лидирующих мест. Ежегодно в мире регистрируют около 90 млн новых заболеваний. В России ежегодно заболевают урогенитальным хламидиозом свыше 1,5 млн человек (учёт заболеваемости ведут с 1993 г.). Наиболее часто болеют хламидиозом мужчины и женщины в сексуально активном возрасте (20–40 лет), увеличился рост заболеваемости среди подростков 13–17 лет. Частота инфицирования беременных женщин колеблется от 10 до 40%, а при осложнённом гинекологическом анамнезе (сальпингоофориты, ТПБ, невынашивание) — от 49 до 63%. Источник инфекции — лица с манифестным или бессимптомным течением урогенитального хламидиоза.

Пути передачи хламидийной инфекции.

  • Контактный: ♦половой; ♦неполовой (бытовой, возможно — семейный).
  • Вертикальный: ♦антенатальный; ♦интранатальный.

КЛАССИФИКАЦИЯ ХЛАМИДИОЗОВ

По остроте течения выделяют:

  • свежий хламидиоз (неосложнённый хламидиоз нижних отделов мочеполового тракта);
  • хронический хламидиоз (длительно текущий, рецидивирующий, персистирующий хламидиоз верхних отделов мочеполового тракта, включая органы малого таза).

По топографии поражения выделяют:

  • хламидийное поражение нижнего отдела мочеполовых путей (уретрит, бартолинит, эндоцервицит, вагинит);
  • восходящую хламидийную инфекцию (эндометрит, сальпингит, сальпингоофорит, пельвиоперитонит, перигепатит).

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ХЛАМИДИОЗА

Возбудитель урогенитального хламидиоза — Chlamidia trachomatis серотипов DК, облигатный паразит, имеет в составе ДНК и РНК, клеточная оболочка соответствует грамотрицательным бактериям, способен к бинарному делению в процессе размножения, чувствителен к антибиотикам, обладает высокой контагиозностью и выраженным тропизмом к цилиндрическому, реже к многослойному плоскому эпителию, моноцитам. Хламидии имеют уникальный жизненный цикл развития. Он представлен двумя клеточными формами: высокоинфекционными, не проявляющими метаболической активности элементарными тельцами и репродуктивными внутриклеточными ретикулярными тельцами. Внутриклеточный цикл развития хламидий (переход элементарных телец в ретикулярные тельца и обратно) занимает 24–72 ч. Затем поражённая клетка разрушается и в межклеточные пространства попадает множество новообразованных элементарных телец, способных инфицировать новые клетки. Инкубационный период варьирует от 5–7 дней до 3–6 нед, в среднем 21 день.

Хламидии неустойчивы во внешней среде, чувствительны к действию высокой температуры и быстро инактивируются при высушивании. Высокочувствительны к 70 % этанолу, 2 % лизолу, 0,05 % нитрату серебра, 0,1 % калия йодату, 0,5 % калия перманганату, 25 % перекиси водорода, 2 % хлорамину, УФ-лучам.

Гуморальный иммунный ответ характеризуется выработкой специфических IgM, IgG, IgA. IgM можно обнаружить в сосудистом русле уже через 48 часов после заражения.Только через 4—8 недель после заражения определяются антитела класса IgG. Локально образуются секреторный IgA. Выработка антител, а также фагоцитоз макрофагами возможны только тогда, когда хламидии находятся в стадии элементарных телец (ЭТ) в межклеточном пространстве. Поэтому при персистенции хламидии внутри клетки в стадии РТ количество антител IgG в крови обычно небольшое.

Хроническое течение хламидиоза характеризируется наличием IgA и IgG. Невысокие, постоянно существующие титры IgG антител указывает на давно перенесенную хламидийную инфекцию.

Наиболее частые клинические формы хламидиоза: острый уретральный синдром, бартолинит, цервицит, эндометрит, сальпингит, конъюнктивит, сальпингоофорит, пельвиоперитонит. Грозным осложнением хламидиоза является бесплодие .

Бессимптомную хламидийную инфекцию отмечают в зависимости от локализации с частотой до 60–80%. Ввиду общности путей передачи возбудителей при ИППП хламидиям часто сопутствуют другие бактерии и вирусы (гонококки, трихомонады, мико, уреаплазмы, ВПГ, ЦМВ, вирус папилломы человека), которые в ассоциации усиливают патогенность каждого микроорганизма и его устойчивость к лечению.

В патогенезе хламидийной инфекции выделяют следующие стадии:

  • инфицирование;
  • формирование первичного очага инфекции;
  • прогрессирование воспалительного процесса с множественными поражениями эпителиальных клеток и появление клинических симптомов заболевания;
  • функциональные и органические изменения в различных органах и системах на фоне развивающихся иммунопатологических реакций.

СКРИНИНГ И ПЕРВИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА ХЛАМИДИОЗА

Скрининг проводят методами ПЦР и иммуноферментного анализа. Обследованию подлежат:

  • лица, вступавшие в половой контакт с больными урогенитальным хламидиозом;
  • лица, проходящие обследование на другие ИППП;
  • женщины со слизисто — гнойными выделениями из цервикального канала, симптомами аднексита, бесплодием, невынашиванием;
  • новорождённые от матерей, перенёсших хламидийную инфекцию во время беременности;
  • мужчины со слизистогнойными выделениями из уретры, симптомами дизурии.

Профилактические мероприятия должны пропагандировать здоровый сексуальный образ жизни, информировать население о путях заражения, ранних и поздних клинических проявлениях инфекции и способах их профилактики (безопасный секс).

ДИАГНОСТИКА ХЛАМИДИОЗА

Диагностика урогенитального хламидиоза основана на оценке эпидемиологического анамнеза, клинической картины, результатов лабораторного обследования. Отмечают высокий риск инфицирования у людей с многочисленными и случайными сексуальными связями.

Клинические проявления урогенитального хламидиоза достаточно широки: от отсутствия специфических симптомов до развития манифестных форм заболевания. Причём бессимптомное течение болезни не исключает восходящего инфицирования полости матки и её придатков. Клиническую картину хламидийной инфекции определяют вирулентность возбудителя, длительность персистенции хламидий, локализация поражений и состояние иммунной системы человека.

Возможны следующие варианты поражения нижнего отдела мочеполовых путей:

  • уретрит (чаще у детей и мужчин);
  • парауретрит;
  • бартолинит;
  • эндоцервицит;
  • вагинит.

Пути распространения восходящей инфекции:

  • каналикулярный (через цервикальный канал, полость матки, маточные трубы на брюшину и органы брюшной полости);
  • гематогенный (экстрагенитальные очаги; например глотка, суставные сумки);
  • лимфогенный (по лимфатическим капиллярам);
  • сперматозоидами;
  • через ВМК.

Клинические формы восходящей хламидийной инфекции:

  • сальпингит и сальпингоофорит (наиболее часто имеют подострое, стёртое длительное течение без склонности к ухудшению);
  • эндометрит (редко острый, чаще хронический);
  • бесплодие (иногда это единственная жалоба пациентки).

Осложнения хламидиоза:

  • эктопическая беременность;
  • полная или частичная непроходимость маточных труб;
  • ТПБ;
  • спаечный процесс в малом тазу;
  • синдром хронических тазовых болей;
  • невынашивание беременности;
  • перигепатит;
  • болезнь Рейтера (цервицит, артрит, конъюнктивит).

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Для диагностики хламидийной инфекции используют методы как прямого определения возбудителя, так и косвенного — серологическое обследование.

  • Культуральный метод — посев на клеточные культуры (считают приоритетным, особенно при определении излеченности хламидиоза, для судебномедицинской экспертизы, при подозрении на персистирующую инфекцию).
  • Метод ПЦР (высокоспецифичен и чувствителен).
  • Метод прямой иммунофлуоресценции.
  • Серологический метод — обнаружение антихламидийных АТ в сыворотке крови (IgG, IgA). На основании только серологических методов невозможно поставить диагноз УГХ, так как IgG к C. trachomatis могут длительное время (5–10 лет) сохраняться в организме после перенесённого заболевания. Лишь наличие специфических IgA или сероконверсия IgG (нарастание титра АТ в 4 раза при исследовании парных сывороток) могут свидетельствовать о восходящей хламидийной инфекции. Только одновременное сочетание двух различных методов, один из которых ПЦР, даёт необходимую точность диагностики УГХ как для первичной диагностики, так и для контроля излеченности.

Проведение теста для определения чувствительности хламидий к антибиотикам нецелесообразно. Контроль оценки эффективности лечения проводят через 1 мес после окончания антибиотикотерапии.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ХЛАМИДИОЗА

Проводят с другими ИППП.

ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ ДРУГИХ СПЕЦИАЛИСТОВ

При развитии осложнений требуется консультация смежных специалистов (например, при болезни Рейтера — окулиста, ортопеда).

ЛЕЧЕНИЕ ХЛАМИДИОЗА

ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ

  • Этиотропная, комплексная терапия, направленная на элиминацию возбудителя.
  • Лечение сопутствующей мочеполовой инфекции, дисбактериоза кишечника и нарушений иммунной системы.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ХЛАМИДИОЗА

Центральным звеном в лечении хламидиоза признаны антибиотики. Поскольку хламидии — внутриклеточные паразиты, выбор препаратов, активных в отношении этого микроорганизма, ограничен теми, которые накапливаются внутриклеточно (у хламидий к антибиотикам чувствительны ретикулярные тельца). Такими свойствами обладают макролиды, тетрациклины, фторхинолоны.

Рекомендуемые для лечения хламидиоза препараты :

  • азитромицин, внутрь 1 г однократно при неосложнённой форме, при осложнённой — 500 мг 2 раза в сутки 7–10 дней;
  • доксициклин, внутрь 100 мг 2 раза в сутки 7 дней;
  • джозамицин, внутрь 500 мг 3 раза в сутки 7 дней;
  • кларитромицин, внутрь 250 мг 2 раза в сутки 7 дней;
  • рокситромицин, внутрь 150 мг 2 раза в сутки 7 дней;
  • офлоксацин, внутрь 200 мг 2 раза в сутки 7 дней.

При осложнённой форме урогенитального хламидиоза применяют те же препараты, но длительность лечения составляет не менее 14–21 дней.

Альтернативные схемы лечения хламидиоза:

  • эритромицин, внутрь 250 мг 4 раза в сутки 14 дней;
  • ломефлоксацин, 400 мг 1 раз в сутки 7–10 дней.

С целью профилактики кандидоза при антибактериальной терапии хламидиоза целесообразно назначение антимикотических препаратов: нистатин, натамицин, флуконазол, итраконазол. При сочетанном инфицировании C. trachomatis, трихомонадами, уреа, микоплазмами, анаэробной микрофлорой (в патогенной концентрации) в схему лечения с самого начала следует включать протистоцидные препараты: метронидазол внутрь 500 мг 2 раза в сутки 7 дней. Профилактику дисбактериоза кишечника проводят препаратами эубиотического ряда внутрь 30 капель 3 раза в день во время антибиотикотерапии и 10 дней после её окончания.

Патогенетически оправдано при рецидивирующем хроническом хламидиозе применение иммуномодуляторов, поскольку они нормализуют иммунный статус и участвуют в элиминации хламидий путём непосредственного ингибирования их репликации и транскрипции:

  • меглумина акридонацетат, 12,5% раствора 2 мл внутримышечно через день от 5 до 10 инъекций;
  • оксодигидроакридинилацетат натрия (неовир ©), 250 мг внутривенно на 1 мл 0,5% раствора прокаина ежедневно 10 инъекций;
  • ИФН альфа2, по 1 свече вагинально на ночь ежедневно 10 дней. Используют препараты ферментов: вобэнзим©, химотрипсин.

Медикаменты для лечения хламидиоза*

Лечение хламидиоза должно предусматривать соблюдение трех основных принципов: проведение химиотерапии, иммуномодуляцию, восстановление естественного биоценоза влагалища.

I. Химиотерапия хламидиоза

Лечение будет успешным, если:
♦ будут применяться препараты, обладающие высокой антихламидийной активностью и хорошо проникающие внутрь клетки, в которой вегетируют хламидии;
♦ лечение будет перекрывать 6—7 циклов развития паразита (48—72 часа), т.е. продолжаться 14—21 день;
♦ будут учтены сроки инфицирования («свежие», хронические), клиническая картина воспаления(острое, по-дострое, торпидное, асимптомное течение), топический диагноз.

Все противохламидийные препараты по их способности проникать в клетку подразделяются на три группы:
♦ низкая степень — пенициллины, цефалоспорины, нитроимидазолы;
♦ средняя степень — тетрациклины, фторхинолоны, аминогликозиды;
♦ высокая степень — макролиды и азалиды.

Методики проведения химиотерапии хламидиоза:
♦ непрерывный курс — должен перекрыть 7 циклов развития возбудителя — 14—21 день(используют один антибиотик или смену его на другой в процессе лечения);
♦ «пульс-терапия» — три курса прерывистого лечения по 7 дней с последующим перерывом в 7 дней; в паузу происходит уничтожение ЭТ в межклеточных пространствах фагоцитами.

Азалиды и макролиды:
♦ азитромицин (сумамед) — в 1 -й день 1 г (2 табл. по 500 мг) однократно; на 2—5-й день — по 0,5 г 1 раз/сут.;
♦ мидекамицин (макропен) — по 400 мг , 3 раз/сут., 7 дней (курсовая доза 8 г);
♦ спирамицин (ровамицин) — 3 млн. ЕД, 3 раз/сут., 10 дней;
♦ джозамицин (вильпрафен) — 500 мг 2 раз/сут., в течение 10-14 дней;
♦ рондомицин — 0,3 г 2 раз/сут., в течение 10-14 дней;
♦ кларитромицин (клацид, фромилид) — внутрь по 250— 500 мг 2 раз/сут., в течение 10—14 дней;
♦ рокситромицин (рулид, роксид, роксибид) — внутрь по 150—300 мг 2 раз/сут., 10 дней;
♦ эритромицин (эритромицин — тева, эрацин) — по 500 мг 4 раз/сут. до еды внутрь, в течение 10—14 дней;
♦ эритромицина этилсукцинат — по 800 мг 2 раз/сут., 7 дней.
♦ клиндамицин (далацин Ц) — атибиотик группы линкоза-мидов; по 300 мг 4 раз/сут. после еды, 7—10 дней или в/м по 300 мг 3 раз/сут., 10 дней.

Группа тетрациклинов:
♦ тетрациклин— внутрь 500 мг 4 раз/сут., в течение 14-21 дня;
♦ доксициклин (юнидокс, вибрамицин) — по 1 капсуле (0,1 г) 2 раз/сут., в течение 10-14 дней;
♦ метациклин (рондомицин) — по 300 мг 4 раз/сут., в течение 10—14дней.

Препараты фторхинолонов:
♦ офлоксацин (заноцин, таривид, офлоксин) — по 200 мг 2 раз/сут. после еды, в течение 10—14 дней;
♦ ципрофлоксацин (цифран, ципринол, ципробай, ципро-бид) — внутрь, в/в капельно, по 500 мг 2 раз/сут., в течение 7 дней;
♦ гатифлоксацин (тебрис) — по 400 мг 1 раз/сут., 7—14 дней;
♦ пефлоксацин (абактал) — по 600 мг во время еды 1 раз/сут., в течение 7 дней;
♦ левофлоксацин (нолицин, уробацид, норбактин) — по 400 мг 2 раз/сут., в течение 7—10 дней;
♦ ломефлоксацин (максаквин) — по 400 мг 1 раз/сут., 7-10 дней.

Местное лечение хламидиоза:
♦ тетрациклиновая мазь (1—3 %) — на тампонах во влагалище 2 раз/сут., 10—15 дней;
♦ эритромициновая мазь (1 %) — на тампонах во влагалище 2 раз/сут., 10—14 дней;
♦ далацин Ц(2% вагинальный крем) — по 5 г во влагалище (дозатором) на ночь, в течение 7 дней;
♦ бетадин — свечи по 200 мг поливидона йодида во влагалище на ночь, 14 дней.

Проводится до химиотерапии хламидиоза или параллельно ей. Основание для назначения иммуномодуляции — наличие иммунологических сдвигов в организме людей, поражённых хламидиозом: снижение активности системы интерфрона, естественных киллеров, макрофагов, Т- лимфоцитов и др.
Для иммуномодуляции применяют (приложение):
♦ препараты интерфроногенеза: реаферон, альфаферон, ви-ферон, велферон, кипферон, лаферон;
♦ индукторы интерфрона: неовир, циклоферон, энгистол, ликопид, миелопид;
♦ препараты, модулирующие реакции клеточного и гуморального иммунитета: амиксин, гропринозин, полиоксидо-ний, иммуномакс, гепон;
♦ цитолизины: тималин, тактивин, тимоптин.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  после лечения хламидиоза когда можно беременеть

Ш.Восстановление естественного биоценоза влагалища (см.Раздел « Кольпит »)

ДАЛЬНЕЙШЕЕ ВЕДЕНИЕ

Контрольное исследование проводят через 3–4 нед после лечения и далее в течение 3 менструальных циклов.

  • отрицательные результаты лабораторного исследования;
  • отсутствие клинических симптомов заболевания.

При отсутствии положительного эффекта от лечения следует учесть возможные причины:

  • несоблюдение амбулаторного режима лечения;
  • неадекватная терапия;
  • ложноположительный результат исследования;
  • повторный контакт с нелеченым партнёром;
  • инфицирование от нового партнёра.

При неадекватном лечении возможно развитие осложнений.

Источник: Гинекология — национальное руководство под ред. В.И. Кулакова, Г.М. Савельевой, И.Б. Манухина 2009 г.

*Практическая гинекология Лихачев В.К. 2007 г.

Источник: http://www.medsecret.net/ginekologiya/mochepolovye-infekcii/92-hlamidioz

Ìî÷åïîëîâîé õëàìèäèîç (ÌÕ) – ñàìîå ðàñïðîñòðàíåííîå çàáîëåâàíèå, ïåðåäàþùååñÿ ïîëîâûì ïóòåì (ÇÏÏÏ).

Ýïèäåìèîëîãèÿ: ïåðâè÷íàÿ çàáîëåâàåìîñòü – îêîëî 90 ìëí åæåãîäíî; ìóæ÷èíû áîëåþò â 3 ðàçà ÷àùå; ãëàâíàÿ ïðè÷èíà áåñïëîäíûõ áðàêîâ.

Ýòèîëîãèÿ: Ñhl. trachomatis – îáëèãàòíûé âíóòðèêëåòî÷íûé ïàðàçèò, Ãð- êîêêê ðîäà Chlamydia; 15 cåðîòèïîâ, ñåðîòèïû À-Ñ âûçûâàþò òðàõîìó, D-Ê — ïîðàæåíèÿ ãëàç, ñèíîâèàëüíûõ îáîëî÷åê, ìî÷åïîëîâîãî òðàêòà ìóæ÷èí è æåíùèí, áîëåçíü Ðåéòåðà, L1-L3 — ÷åòâ¸ðòóþ âåíåðè÷åñêóþ áîëåçíü – âåíåðè÷åñêóþ ëèìôîãðàíóë¸ìó; 2 îñíîâíûå ôîðìû:

à) ýëåìåíòàðíûå òåëüöà – âûñîêîèíôåêöèîííàÿ ôîðìà âíåêëåòî÷íîãî ñóùåñòâîâàíèÿ ìèêðîîðãàíèçìà, îòâå÷àþùàÿ çà ïðîöåññ ïðèêðåïëåíèÿ ê êëåòêå-ìèøåíè è ïðîíèêíîâåíèå â íåå; èìåþò ðèãèäíóþ êëåòî÷íóþ ñòåíêó, óñòîé÷èâû ê ôàêòîðàì îêðóæàþùåé ñðåäû, âûæèâàþò ïîñëå ëèçèñà êëåòêè-õîçÿèíà è ïåðåõîäà îò êëåòêè ê êëåòêå

á) ðåòèêóëÿðíûå òåëüöà — íåèíôåêöèîííàÿ ìåòàáîëè÷åñêè àêòèâíàÿ ôîðìà âíóòðèêëåòî÷íîãî ñóùåñòâîâàíèÿ ìèêðîîðãàíèçìà, ñèíòåçèðóþùèå ÄÍÊ, ÐÍÊ, áåëêè.

Ïóòü çàðàæåíèÿ: â áîëüøèíñòâå ñëó÷àå⠖ ïîëîâîåé, ðåäêî – êîíòàêòíî-áûòîâîé ÷åðåç ïðåäìåòû, ðóêè, çàãðÿçíåííûå âûäåëåíèÿìè èç ãëàç èëè ïîëîâûõ îðãàíîâ áîëüíîãî (õàðàêòåðåí â îñíîâíîì äëÿ äåòåé); âîçìîæíî àíòå- è èíòðàíàòàëüíîå çàðàæåíèå ïëîäà.

Ïàòîãåíåç: ýëåìåíòàðíîå òåëüöå ïîñëå ïðèêðåïëåíèÿ ê ýïèòåëèàëüíîé êëåòêå óðåòðû ïðîíèêàåò â åå âåçèêóëû, ãäå ïðåâðàùàåòñÿ â áîëüøîå ðåòèêóëÿðíîå òåëüöå, êîòîðîå äåëèòñÿ ïîïîëàì âíóòðè ðàñøèðÿþùåéñÿ ýíäîñîìû (èìååò âèä ìèêðîêîëîíèè – «õëàìèäèéíîå âêëþ÷åíèå»); ïîñëå äåëåíèÿ ðåòèêóëÿðíûå òåëüöà ðåîðãàíèçóþòñÿ, ïðåâðàùàÿñü â íîâîå ïîêîëåíèå ýëåìåíòàðíûõ ÷àñòèö (200-400 øòóê), êëåòêà ïðè ýòîì ëèçèðóåòñÿ, à íîâûå êëåòêè èíôèöèðóþòñÿ (öèêë äëèòñÿ 48-72 ÷)

Êëèíè÷åñêèå ïðîÿâëåíèÿ ìî÷åïîëîâîãî õëàìèäèîçà.

Èíêóáàöèîííûé ïåðèîä 5-30 äíåé, â ñðåäíåì 3 íåäåëè.  çàâèñèìîñòè îò òå÷åíèÿ âûäåëÿþò:

à) îñòðûé ÌÕ – ãèïåðåìèÿ ñëèçèñòîé óðåòðû èëè øåéêè ìàòêè, èíîãäà ó÷àùåíèå ïîçûâîâ ê ìî÷åèñïóñêàíèþ, ñëèçèñòî-ãíîéíûå âûäåëåíèÿ èç óðåòðû èëè âëàãàëèùà

á) ïîäîñòðûé è õðîíè÷åñêèé ÌÕ – çóä â îáëàñòè óðåòðû, óìåðåííûå ñëèçèñòûå èëè ñëèçèñòî-ãíîéíûå âûäåëåíèÿ, ÷àùå â âèäå óòðåííåé êàïëè, íåçíà÷èòåëüíûå ðåçè ïðè ìî÷åèñïóñêàíèè

â) ñêðûòûé ÌÕ – êëèíè÷åñêè íå ïðîÿâëÿåòñÿ, âûÿâëÿåòñÿ ñëó÷àéíî íà ïðîôîñìîòðàõ.

à) ïîðàæåíèå âûøåëåæàùèõ îòäåëîâ ìî÷åïîëîâîé ñèñòåìû – ó ìóæ÷èí: ïðåäñòàòåëüíîé, ïàðàóòðåëüðàëüíûõ è êóïåðîâûõ æåëåç, ñåìåííûõ ïóçûðüêîâ, ïðèäàòêîâ ÿè÷åê, ÿè÷åê, ó æåíùèí: óðåòðû, ìàòêè, ìàòî÷íûõ òðóá, ÿè÷íèêîâ, áðþøèíû, ìî÷åâîãî ïóçûðÿ è äð.

á) áîëåçíü Ðåéòåðà — îäíîâðåìåííîå ïîðàæåíèå ìî÷åèñïóñêàòåëüíîãî êàíàëà, ãëàç è ñóñòàâîâ (óðåòðî-îêóëî-ñèíîâèàëüíûé ñèíäðîì); âíà÷àëå ïðîÿâëÿåòñÿ ïîäîñòðûì óðåòðèòîì, ðàíî îñëîæíÿþùåãîñÿ õëàìèäèéíûì ïðîñòàòèòîì, çàòåì ïðèñîåäèíÿþòñÿ àóòîèììóííûå íàðóøåíèÿ:

— îñòðûé èëè ïîäîñòðûé àðòðèò – â ïåðâóþ î÷åðåäü ïîðàæàþòñÿ íàèáîëåå íàãðóæåííûå ñóñòàâû (êîëåííûå, ãîëåíîñòîïíûå, ïëþñíåôàëàíãîâûå, ìåæôàëàíãîâûå; áîëè â ñóñòàâàõ, óñèëèâàþùèåñÿ ïî íî÷àì è óòðàì; êîæà íàä âîñïàëåííûìè ñóñòàâàìè ãîðÿ÷àÿ íà îùóïü, êðàñíàÿ èëè ñ ôèîëåòîâûì îòòåíêîì, ïðèïóõëàÿ, â ïîëîñòè ñóñòàâà – âûïîò; äâèæåíèÿ â ñóñòàâàõ îãðàíè÷åíû; õàðàêòåðåí ñèìïòîì «ëåñòíèöû» – ïîðàæåíèå ñóñòàâîâ îäíîãî çà äðóãèì, ñíèçó ââåðõ; ðàíî âîñïàëÿþòñÿ è àòðîôèðóþòñÿ ïðèëåæàùèå ê ñóñòàâàì ìûøöû, ðàçâèâàþòñÿ áóðñèòû, òåíäîâàãèíèòû è äð.

— õëàìèäèéíîå äâóñòîðîííåå ïîðàæåíèå êîíúþíêòèâû ãëàç (ïðîõîäèò áåç ëå÷åíèÿ â òå÷åíèå íåäåëè)

Ó ïîëîâèíû áîëüíûõ òàêæå âûÿâëÿþòñÿ ïîðàæåíèÿ êîæè (ëàäîííî-ïîäîøâåííûå êåðàòîäåðìèè, ïñîðèàçîïîäîáíûå âûñûïàíèÿ) è ñëèçèñòûõ (ýðîçèâíûé áàëàíîïîñòèò, «ãåîãðàôè÷åñêèé ÿçûê»).

Áîëåçíü Ðåéòåðà èíîãäà ìîæåò ñàìîèçëå÷èâàòüñÿ ñïóñòÿ 2-3 ìåñÿöà, íî ÷àùå ïðèíèìàåò äëèòåëüíîå ðåöèäèâèðóþùåå òå÷åíèå.

ñîñêîá ñ ïîðàæåííûõ âîñïàëåíèåì òêàíåé ìî÷åïîëîâûõ îðãàíîâ (ïåðåä ýòèì áîëüíîé íå äîëæåí ìî÷èòüñÿ 1-2 ÷àñà), ïðÿìîé êèøêè èëè ýêññóäàò ñóñòàâíîé æèäêîñòè ñ ïîñëåäóþùèìè èññëåäîâàíèÿìè ñëåäóþùèìè ìåòîäàìè:

1) ìèêðîñêîïè÷åñêè – îáíàðóæåíèå öèòîïëàçìàòè÷åñêèõ âêëþ÷åíèé õëàìèäèé (îò ðîçîâî-êðàñíîãî (ìåëêèå ñòðóêòóðû) äî ñèíå-ôèîëåòîâîãî (êðóïíûå ðåòèêóëÿðíûå òåëüöà) öâåòà)

2) ðåàêöèÿ èììóíîôëóîðåñöåíöèè ñ èñïîëüçîâàíèåì ìîíîêëîíàëüíûõ ÀÒ ïðîòèâ îñíîâíîãî áåëêà íàðóæíîé ìåìáðàíû Chl.trachomatis; â áîëüøèíñòâå ñòðàí – îñíîâíîé ìåòîä äèàãíîñòèêè

3) èììóíîôåðìåíòíûé àíàëèç

4) ïîñåâ èíôåêöèîííîãî ìàòåðèàëà íà êóëüòóðó êëåòîê ÌñÑîó — «çîëîòîé ñòàíäàðò» äëÿ äèàãíîñòèêè Chl.trachomatis, ò.ê. èìååò 100%-ñïåöèôè÷íîñòü

5) ìåòîä ÄÍÊ-çîíäîâ

6) ïîëèìåðàçíàÿ öåïíàÿ ðåàêöèÿ – èñêëþ÷èòåëüíî ÷óâñòâèòåëüíûé ìåòîä äèàãíîñòèêè, äëÿ âûÿâëåíèÿ èíôåêöèè äîñòàòî÷íî ëèøü íåñêîëüêî ìîëåêóë ÄÍÊ

7) ôåðìåíòñïåöèôè÷åñêàÿ ðåàêöèÿ (ïðè íàëè÷èè â ìàòåðèàëå îò ïàöèåíòà ñïåöèôè÷åñêîé ïåïòèäàçû õëàìèäèé ñèíòåòè÷åñêèé ñóáñòðàò ðàñùåïëÿåòñÿ íåïîñðåäñòâåííî íà òàìïîíå, à ïðîäóêò ðåàêöèè îêðàøèâàåòñÿ â ïóðïóðíûé öâåò ïîñëå äîáàâëåíèÿ ïðîÿâëÿþùåãî ðåàãåíòà) – ìåòîä ýêñïðåññ-ñêðèíèíãà, êîòîðûé ìîæåò èñïîëüçîâàòüñÿ ïðÿìî â êàáèíåòå âðà÷à

à) îñíîâíûå ïðåïàðàòû: òåòðàöèêëèíû (òåòðàöèêëèí 0,5 ã õ 4 ðàçà/ñóò âíóòðü 7-21 äåíü, äîêñèöèêëèí, ìèíîöèêëèí), ìàêðîëèäû ( êëàðèòðîìèöèí 0,25 ã õ 2 ðàçà/ñóò âíóòðü 7 äíåé, àçèòðîìèöèí / ñóììàìåä 1,0 ã âíóòðü, çàòåì ïî 0,5 ã 1 ðàç/ñóò 4 äíÿ)

á) àëüòåðíàòèâíûå ïðåïàðàòû: ôòîðõèíîëîíû (îôëîêñàöèí / òàðèâèä/ çàíîöèí 300 ìã õ 2 ðàçà/ñóò âíóòðü 7 äíåé, ïåôëîêñàöèí / àáàêòàë 400 ìã õ 2 ðàçà/ñóò âíóòðü 7 äíåé, ëîìåôëîêñàöèí / ìàêñàêâèí), ëèíêîçàìèäû (êëèíäàìèöèí / äàëàöèí Ñ 300 ìã â 4 ïðèåìà âíóòðü â òå÷åíèå 7 äíåé)

2. Ïàòîãåíåòè÷åñêîå ëå÷åíèå – ïîêàçàíî ïðè âÿëîì òîðïèäíîì òå÷åíèè èíôåêöèè: ïèðîòåðàïèÿ (ïèðîãåíàë), àóòîãåìîòåðàïèÿ, õèìîòðèïñèí, ìåòèëóðàöèë è äð.

3. Ìåñòíîå ëå÷åíèå:

— ïðîìûâàíèå óðåòðû ýòàêðèäèíëàêòàòîì 1:1000 èëè 0,05% õëîðãåêñèäèíà áèãëþêîíàòîì

— èíñòèëëÿöèè â óðåòðó èëè âëàãàëèùå 2-3% õëîðàôèëèïòà

Êðèòåðèè èçëå÷åííîñòè: îòðèöàòåëüíûé ðåçóëüòàò êóëüòóðàëüíîãî èññëåäîâàíèÿ (íå ðàíåå, ÷åì ÷åðåç 2-3 íåäåëè ïîñëå ëå÷åíèÿ) èëè ÐÈÔ (íå ðàíåå, ÷åì ÷åðåç 1 ìåñÿö ïîñëå ëå÷åíèÿ) + îòðèöàòåëüíûé ðåçóëüòàò ïîâòîðíîãî èññëåäîâàíèÿ ÷åðåç 1 ìåñÿö ïîñëå ïðåäûäóùåãî

Ìåðû ëè÷íîé ïðîôèëàêòèêè ÌÕ: çäîðîâûé îáðàç æèçíè; ïðåäïî÷òåíèå ñåêñà ñ îäíèì ïîëîâûì ïàðòí¸ðîì, èñêëþ÷åíèå áåñïîðÿäî÷íûõ è ñëó÷àéíûõ ïîëîâûõ êîíòàêòîâ; èñïîëüçîâàíèå ìóæñêèõ ïðåçåðâàòèâîâ è ò.ä.

Источник: http://studopedia.ru/4_53337_mochepolovoy-hlamidioz-klinika-diagnostika-oslozhneniya-lechenie.html

Результаты изучения хламидийной инфекции, полученные в последние годы, позволили лучше понять, как передается хламидиоз и механизмы его развития в организме, пересмотреть роль возбудителя в возникновении заболеваний не только инфекционного, но и соматического характера, влияние его на внутриутробное развитие плода и течение послеродового периода. Знание причины и механизма развития болезни помогает соблюдать профилактические меры или назначенное врачом лечение.

Этиология и патогенез хламидиоза

Наиболее распространенным среди людей видом возбудителя из рода хламидий является бактерия Chlamydia trachomatis, вызывающая урогенитальный хламидиоз — поражение мочеполовой системы. Заболевание представляет собой серьезную медико-социальную проблему из-за возможности скрытого течения и способности бактерии к выживанию в организме человека в течение длительного времени.

Болезнь широко распространена во всем мире, особенно в крупных городах, и по своей частоте уступает лишь трихомониазу. Источником является больной человек. Инфекционный процесс в его организме может протекать в виде острой или хронической формы, с клиническими проявлениями или без них.

Пути заражения

Заражение урогенитальным хламидиозом происходит:

  1. Преимущественно половым путем. Среди инфекций, передающихся половым путем, Chlamydia trachomatis — это один из наиболее часто встречающихся бактериальных возбудителей (после трихомониаза).
  2. Вертикальным (внутриутробным).
  3. Контактно-бытовым (очень редко).

Развитие заболевания

Бактерия внедряется в клетки, аденозинтрифосфорную кислоту (АТФ) которых она использует для своего размножения и роста. Вне клеток бактерия размножаться не может, но внутри них способна к длительному выживанию, особенно при неадекватности лечения или его отсутствии. Являясь внутриклеточным паразитом, привязанным в основном к цилиндрическому эпителию, хламидия может поражать также клетки крови (моноциты) и многослойный плоский эпителий.

Каждый цикл ее размножения составляет двое – трое суток, после чего она разрушает клетку, попадает в межклеточное пространство и внедряется в новые клетки. Лечение хламидиоза антибиотиками эффективно только на стадии внутриклеточного роста и размножения бактерии.

Развитие хронического процесса происходит в результате поглощения возбудителя моноцитами (фагоцитоз), которые разносятся кровью и оседают в различных тканях и органах. Находящиеся в них бактерии модифицируют специфичность клеточного ответа на раздражители и повреждение, лишают организм биологического механизма защиты, нарушают механизмы естественного отмирания клеток и т. д. Таким образом, они сами становятся антигенами и превращают в антигены пораженные ими клетки, стимулирующими выработку иммунной системой антител против этих тканей, воспринимаемых организмом как чужеродный агент.

Жизненный цикл хламидий: ЭТ — элементарные тельца; РТ — ретикулярные тельца

Чем опасен хламидиоз?

В дальнейшем развитие болезни зависит от величины инфицирования, активности микроорганизмов, состояния иммунной системы и других причин. Поэтому серьезные осложнения урогенитального хламидиоза почти всегда возникают на фоне нарушений в организме иммунной регуляции. К таким осложнениям относятся хламидийный атеросклероз с коронарной болезнью (особенно у мужчин), артриты, пневмонии, холецистит, перигепатит, глазной хламидиоз, перитонит в малом тазу, сочетание воспаления мочеиспускательного канала (уретрит) с конъюнктивитом и артритом (синдром Рейтера).

Хламидиоз и беременность

Особенностью воспаления маточных труб или/и яичников является подострое или стертое течение, характерное отсутствием утяжеления процесса или обострений. В дальнейшем оно приводит к эктопической (внематочной) беременности или бесплодию из-за формирования спаечной трубной непроходимости и других анатомических изменений. Доказана возможность проникновения бактерии к плоду через плацентарный барьер.

На ранних сроках беременности, которая осложнена хламидиозом, могут возникать:

  • первичная плацентарная недостаточность, финалом которой являются снижение поступления питательных веществ и кислорода к плоду и прекращение развития беременности (неразвивающаяся беременность) или ее прерывание по типу самопроизвольного аборта;
  • пороки развития, геморрагический синдром, кровоизлияние в мозг, почечно-печеночная или надпочечниковая недостаточность у плода;
  • поражение у ребенка легких, мозговых оболочек, легочных и мозговых сосудистых сплетений;
  • развитие инфекционного воспаления в пищеварительном тракте или легких ребенка еще до его рождения, причиной которых является аспирации или заглатывание инфицированных хламидией околоплодных вод.

На более поздних сроках беременности заражение хламидийной инфекцией нередко приводит к развитию вторичной недостаточности плаценты и нарушению выработки ею околоплодных вод, к преждевременным родам или преждевременному разрыву околоплодных оболочек.

Все эти факторы служат причиной смерти плода или ребенка в утробе матери или в ближайший период после его рождения. Но чаще всего влияние инфекции ограничивается только поражением плаценты с последующим развитием в ней адаптационно-компенсаторных механизмов. Поэтому своевременная диагностика и адекватное лечение хламидиоза при беременности предоставляют шансы для благополучного ее разрешения без последствий для матери и ребенка.

Клинические проявления и диагностика хламидийной инфекции

Они могут быть очень разнообразными — от значительно выраженных признаков острого воспаления до полного отсутствия симптомов, то есть скрытого носительства, при котором речь о клинических проявлениях вообще лишена смысла.

Особенно это касается женщин. Симптомы воспалительного процесса в уретре или мочевом пузыре у них встречаются значительно реже, чем у мужчин. Кроме того, женщины часто на них не обращают внимания, так как в силу особенностей анатомического строения их мочеполовой системы выраженность клинических проявлений незначительная, а лабораторные исследования мазков, взятых при профилактическом осмотре, малоинформативные и не носят целенаправленного характера.

В соответствии с клиническим течением и симптомами в Международной классификации урогенитальную хламидийную инфекцию подразделяют на:

  • неосложненную, т. е. поражающую нижние отделы мочеполовой системы — уретрит, цистит, вульвовагинит, эндоцервицит;
  • осложненную воспалительными процессами в верхних отделах мочеполовой системы: у женщин — органов малого таза, у мужчин — орхит и эпидидимит;
  • инфекцию аноректальной зоны (область заднепроходного отверстия и прямой кишки);
  • хламидийный фарингит;
  • инфекцию других локализаций.

В практической работе в целях удобного подбора адекватного лечения многие врачи различают урогенитальный хламидиоз:

  1. Нижних отделов мочеполовой системы.
  2. Верхних отделов мочеполовой системы.
  3. Персистирующий (длительно вяло или бессимптомно протекающий) или рецидивирующий (с обострениями).

Признаки хламидиоза у мужчин

Клиническая картина появляется через 1-2 недели, а иногда и через 1 месяц после инфицирования. Наиболее частые симптомы:

  1. Наличие скудных, очень редко обильных слизистых или слизисто-гнойных выделений из уретры.
  2. Чувство дискомфорта, жжения, зуда и болезненности во время мочеиспускания.
  3. Дизурические расстройства — частые позывы и/или затрудненный процесс мочеиспускания, недержание мочи. Интенсивность дизурических явлений колеблется от средней степени до тяжелой.
  4. Гиперемия (покраснение) и отечность «губок» наружного отверстия уретры, а иногда и крайней плоти полового члена.
ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  хламидиоз у новорожденных

Период начала заболевания редко носит острый характер. Чаще наблюдается подострое или стертое течение, а у 50% мужчин симптоматика вообще отсутствует. Однако при тщательном опросе пациента он может вспомнить эпизоды быстропроходящих дизурических расстройств.

Осложнениями могут быть орхит (воспаление яичек), везикулит (воспаление семенных пузырьков), эпидидимит (воспаление придатков яичек), простатит, бесплодие и др.

Симптомы хламидиоза у женщин

Субъективные симптомы воспалительного процесса в уретре или мочевом пузыре у женщин встречаются лишь в 25% — значительно реже, чем у мужчин.

Хламидия посредством зараженных сперматозоидов, а также из очагов в нижних отделах может распространяться восходящим путем через канал шейки и полость матки в маточные трубы, а также с кровью и лимфой заноситься в органы малого таза и брюшину. При этом она вызывает эндометрит, сальпингоофорит и, как следствие, эктопическую беременность, перитонит в полости малого таза (пельвиоперитонит). Восхождению инфекции из нижних отделов мочеполовой системы способствуют искусственное прерывание беременности, различные диагностические и лечебные процедуры и операции.

Основные симптомы:

  1. Скудные, иногда обильные выделения из половых путей серозно-гнойного характера, часто с примесью крови.
  2. Чувство дискомфорта и тяжести над лобком.
  3. Маточное кровотечение после полового акта, а иногда и ни с чем не связанное.
  4. Ничем субъективно немотивированные боли в полости малого таза.
  5. Парауретрит — воспаление рудиментарных желез и протоков, расположенных рядом с уретрой.
  6. Бартолинит — воспаление бартолиниевых желез, расположенных у входа во влагалище.
  7. Диспареуния, протекающая иногда в тяжелой форме. Она представляет собой боль, неприятные ощущения во время, до или после полового акта при отсутствии признаков вагинизма — спазм мышц таза и влагалища по типу судорог, затрудняющие проведение полового контакта.

При осмотре женщины гинекологом посредством зеркал определяются следующие изменения:

  1. Воспаление слизистой оболочки влагалищного отдела шейки матки (цервицит) — самый частый симптом хламидийной урогенитальной инфекции. Оно проявляется отечностью, покраснением и сильной кровоточивостью слизистой оболочки шейки при касании ее тампоном. Наружный зев цервикального канала окружен покраснением в виде ореола, иногда с фолликулами.
  2. Необильные слизисто-гнойные выделения и налеты на шейке матки.
  3. Воспаление слизистой оболочки канала шейки матки (эндоцервицит). Он проявляется гиперемией, отеком, рыхлостью и кровоточивостью при легком касании тампоном слизистой оболочки канала, слизисто-гнойными выделениями из него.
  4. Эктопия шейки матки, образующаяся в результате разрыхления неороговевающего многослойного плоского эпителия выделениями из цервикального канала и замены его цилиндрическим эпителем шеечного канала.
  5. Кольпит — воспаление слизистой оболочки влагалища. Он чаще вызывается сопутствующей инфекцией. Однако Chlamydia trachomatis может вызывать кольпит у девочек с наличием патологической гормональной активности, в период постменопаузы и у беременных женщин.

Во время бимануального обследования может определяться болезненность матки и ее придатков. Часто хламидиоз у женщин годами может протекать бессимптомно, не вызывать никаких нарушений и субъективных ощущений, но при наличии стерильной мочи гнойного характера всегда необходимо проведение обследования на урогенитальный хламидиоз.

Диагностика

В результате лабораторно-диагностического исследования возбудитель урогенитального хламидиоза обнаруживается у 40% мужчин, страдающих уретритом негонококковой этиологии. В то же время, при хроническом течении болезни в мочеполовых путях у женщин его обнаруживают в 2 раза чаще, чем у мужчин.

Это обстоятельство необходимо учитывать при проведении терапии: лечение хламидиоза у женщин должно обязательно сопровождаться лечением ее полового партнера (и наоборот) независимо от результатов лабораторной диагностики.

Анализ на хламидиоз

Они представляет собой забор материала (содержимого мочеполовых путей или крови) для мазков, соскобов или отпечатков в целях проведения их исследования посредством различных методик. У мужчин мазок берется из уретры не позже, чем через 4 часа после мочеиспускания. Для этого используется тампон, который вводится в уретру на 2-4 см.

У женщин мазок тампоном берут из уретры и специальной щеточкой из цервикального канала после предварительного удаления слизистой защитной пробки, что позволяет увеличить вероятность обнаружения возбудителя. Также возможно обнаружение возбудителя в мазке со слизистой оболочки прямой кишки.

Полученный материал затем подвергается обработке набором специальных реактивов. Основные методики лабораторной диагностики:

  • цитологическая — непосредственное обнаружение возбудителя заболевания под микроскопом в материале, окрашенном обычным способом; вероятность его обнаружения составляет 10%;
  • иммунофлюоресцентный анализ, суть которого состоит в окрашивании мазков готовыми противохламидийными антителами, в которые введены флюоресцирующие компоненты, и обнаружение свечения бактерий под флюоресцентным микроскопом; преимущество методики заключается в быстроте, высокой чувствительности (до 95%) и специфичности;
  • иммуноферментный анализ, основанный на выявлении в крови или мазках специфического липополисахарида, который появляется в организме при хламидиозе; чувствительность метода составляет от 60 до 95%;
  • серологический, основанный на обнаружении в крови иммуноглобулинов классов “M” и “G”, представляющих собой специфические антитела организма против хламидий (возможны как ложноотрицательные, так и ложноположительные результаты);
  • молекулярно-биологические, к которым относится метод ПЦР (полимеразная цепная реакция), позволяющий выявлять наличие ДНК Chlamydia trachomatis не только в мазках из уретры или цервикального канала, но и в осадке мочи; специфичность и чувствительность метода очень высоки (до 100%), но, в связи с высоким риском загрязнения реагентов и исследуемых материалов различных образцов, не исключена возможность ложноположительных и ложноотрицательных результатов.

Учитывая отсутствие полной достоверности любой из перечисленных методик, в целях точной диагностики и контроля эффективности лечения, необходимо сочетанное исследование с использованием не меньше двух методик, проведенных одновременно.

Как лечить хламидиоз

В основе современного подхода к терапии урогенитального хламидиоза лежит применение антибиотиков, способных воздействовать на бактерию, являющуюся именно внутриклеточным паразитом. Такими средствами первого выбора являются антибиотики из группы макролидов. Их высокая эффективность связана не только с воздействием на микроорганизмы, но и со стимуляцией активности фагоцитов, находящихся в периферической крови, а также с противовоспалительным действием.

Среди этой группы препаратов наиболее эффективен Азитромицин (Сумамед). Уникальность его заключается в способности проникать внутрь пораженных клеток и накапливаться в них в высоких концентрациях, что и обеспечивает его активное воздействие на микроорганизмы в очагах поражения.

Еще одно преимущество Сумамеда заключается в том, что уже после приема одной терапевтической дозы в воспаленных тканях достигается высокая концентрация препарата, которая сохраняется в течение 1 недели. Однако при приеме пищи его всасывание в пищеварительном тракте снижается в 2 раза. Поэтому принимать Сумамед необходимо до еды (за 1 час) или через 2 часа после приема пищи.

Азитромицин способен вызывать тошноту, рвоту, понос, а также нарушения функции печени — желтуху, повышенную трансаминазную активность и т. д., не исключена возможность и аллергических реакций. В этих случаях проводится подбор антибактериальных препаратов с учетом их индивидуальной переносимости.

Схема лечения хламидиоза

При острых проявлениях урогенитального хламидиоза рекомендован прием антибиотиков по схемам:

  1. Азитромицин (Сумамед) однократно в дозе 1 г 1 раз в неделю на протяжении 3-х недель или…
  2. Доксициклин по 100 мг 2 раза в день в течение 1 недели.

Альтернативные схемы приема препаратов:

  • Эритромицин (основание) — по 500 мг 4 раза в день в течение 1 недели или по 250 мг при 4-х разовом суточном приеме на прояжении двух недель;
  • Эритромицин (этилсукцинат) по 800 мг 4 раза в день — 1 неделя или по 400 мг 4 раза в день — 2 недели;
  • Спирамицин (природный антибиотик) — по 3 млн. МЕ 3 раза в день в течение 7-10 дней.

Терапия во время беременности

Антибиотиком, хорошо зарекомендовавшим себя при лечении хламидиоза при беременности, является Эритромицин. Однако его использование не рекомендовано в первом триместре беременности. Поэтому при наличии противопоказаний возможно применение Амоксициллина по 500 мг 3 раза в день в течение 1 недели или Офлоксацина по 300 мг дважды в день 7 суток.

Лечение хронической хламидийной инфекции

Персистирующие (длительные) и рецидивирующие формы заболевания сопровождаются иммунными нарушениями в организме, способствующими развитию осложнений. Поэтому лечение хронического хламидиоза должно сочетаться с применением иммунокорректоров.

Из иммунокорректоров рекомендуются внутримышечные инъекции препарата Полиоксидоний и ректальные свечи Интерферона альфа – 2 b. Их следует назначать по специальным схемам до проведения антибиотикотерапии.

Подбор индивидуальных лечебных схем для каждого пациента и соблюдение правил контроля эффективности проводимой терапии при урогенитальном хламидиозе дают возможность полного излечения острых и хронических форм заболевания даже при устойчивости возбудителя к обычным антибактериальным препаратам.

Источник: http://ginekolog-i-ya.ru/xlamidioz.html

Chlamydia trachomatis (серовары D-К) — возбудитель урогенитального хламидиоза в первую очередь инфицирует мочеполовые органы (уретру у мужчин, канал шейки матки у женщин), а также способен поражать прямую кишку, заднюю стенку глотки, конъюнктиву глаза, эпителиальные и эпителиоидные клетки различных органов, клетки ретикулоэндотелия, лейкоциты, моноциты, макрофаги. Инфекция обычно передается половым путем, а также может быть передана из генитального тракта инфицированной матери новорожденному. Внеполовой путь передачи (через загрязненные инфицированным отделяемым руки, белье, инструментарий, общую постель и т.д.) встречается редко.

Социальная значимость урогенитального хламидиоза обусловлена не только высоким уровнем заболеваемости с частыми осложнениями, но и неблагоприятным влиянием, которое инфекция оказывает на демографические показатели, существенно повышая частоту мужского и женского бесплодия.

В настоящее время С.Trachomatis является самой частой причиной негонококковых уретритов у мужчин, хронических воспалительных заболеваний органов малого таза у женщин,болезни Рейтера, хронического простатита, острого эпидидимита у лиц моложе 35 лет, трубного бесплодия и большого процента внематочной беременности. Урогенитальный хламидиоз ведет к привычному невынашиванию беременности, внутриутробному инфицированию плода, инфицированию новорожденного и тем самым к повышению антенатальной смертности, возникновению конъюнктивита и пневмонии у новорожденных.

Высокая распространенность урогенитальным хламидиозом в настоящее время обусловлено как особенностями возбудителя (в частности увеличением частоты его персистентных форм, устойчивых к противохламидийным антибиотикам в связи с их бесконтрольным или нерациональным приемом, а также самолечением), так и социальными факторами: демографическими сдвигами с увеличением численности одиноких лиц, повышением частоты разводов; социальными катаклизмами (локальные войны, стихийные бедствия и т.д.); социально-экономическими факторами (увеличение численности городского населения, увеличение свободного времени, международный туризм и т.д); неблагоприятными экономическими условиями: безработицей, материальной необеспеченностью, недоступностью лекарственных средств из-за их высокой стоимости и т.д.; особенностями поведения и сексуальной ориентированности отдельных представителей общества (употребление наркотиков и злоупотребление алкоголем, проституция, гомосексуализм, наличие групп повышенного риска заражения, куда входят беженцы, иммигранты, сезонные рабочие, криминальные элементы и т.д.).

Источником заражения урогенитальным хламидиозом чаще всего являются больные, не знающие о наличии у них этой инфекции, практикующие частые половые связи с постоянной сменой половых партнеров и не использующие средств индивидуальной профилактики вензаболеваний (презервативы и т.д.).

Беспрецедентный рост заболеваемости урогенитальным хламидиозом объясняется еще и редкой обращаемостью больных к врачу из-за преобладания хронических субъективно мало- или бессимптомных форм течения болезни, недостаточной регистрацией больных, сложности выявления возбудителя и лечения хронических осложненных форм инфекции, отсутствия мер профилактики. Доказано, что урогенитальный хламидиоз увеличивает восприимчивость к инфицированности ВИЧ-1, а штаммы ВИЧ-инфекции, выделенные от таких больных, более вирулентны.

C.Trachomatis — патогенная грамотрицательная бактерия, открытая в 1903 году Л. Гельберштедтером и С.Провачеком, входит в порядок Chlamydiales, семейство Chlamidiaceae, род Chlamidia. Помимо C.trachomatis в него входят еще 3 вида: С.psittaci, С.pecorum, С.pneumoniae. Все хламидии сходны по морфологическим признакам, имеют общий родоспецифический антиген, характерный для грамотрицательных бактерий и представленный липолполисахаридом (LPS) наружной мембраны клеточной стенки, а также различные видо-, подвидо- и типоспецифические антигены. Около 60% всех мембранных белков хламидии составляет главный белок наружной мембраны — МОМР. Главной биологической особенностью хламидии является их уникальный облигатный внутриклеточный цикл развития, в котором участвуют две формы возбудителя — адаптированные к внеклеточному выживанию, мало подверженные действию антибактериальных препратов элементарные тельца (ЭТ) диаметром 0,2-0,3 мкм с электронно-плотным нуклеоидом и протопластом, что обеспечивает устойчивость к факторам внешней среды (инфекционная форма заболевания) и внутриклеточные спороподобные, метаболически активные (но не вырабатывающие собственной энергии, а живущие за счет энергии клетки-хозяина) ретикулярные (инициальные) тельца (РТ) — форма внутриклеточного существования паразита, обеспечивающая его репродукцию — диаметр их 0,5-1,0 мкм, без электронно-плотного нуклеоида. Посредством специфических рецепторов ЭТ прикрепляются к клеткам эпителия, проникая внутрь их фагосом. Здесь в цитоплазматической вакуоли (эндосоме) ЭТ трансформируются через стадию переходных телец (ПТ) в РТ, а последние подвергаются бинарному делению. После периода роста и деления РТ подвергаются обратной трансформации через стадию ПТ в ЭТ. В итоге вся вакуоль заполняется ЭТ и превращается во «включение» в цитоплазме клетки-хозяина. Полный внутриклеточный цикл развития хламидий при изучении in vivo на культуре продолжается 48-72 часа, в зависимости от штамма хламидий, природы клеток-хозяев и условий среды. После лизиса клетки-хозяина сотни новых ЭТ и РТ выделяются в межклеточные пространства, инфицируя другие клетки.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  хламидии в крови

Иммунный ответ на хламидий характеризуется клеточными и гуморальными иммунными реакциями, в частности выработкой специфических IgA, IgG, IgM, что однако не приводит к резистентности к инфекции. Постинфекционный иммунитет нестойкий и кратковременный. Возможны случаи реинфекции и суперинфекции. В последние годы сообщается о формировании персистентных форм хламидийной инфекции (при которых хламидий, несмотря на прерывание типичного цикла развития, остаются жизнеспособными, но менее чувствительными к воздействию защитных факторов организма и антибиотиков), что сопровождается морфологическим увеличением возбудителей и изменением их антигенного состава (с уменьшением экспрессии основного видоспецифического антигена наружной мембраны хламидий — МОМР и LPS и увеличением экспрессии ассоциированного с внутренней мембраной белка теплового шока хламидий — HSP-60). Последний на 50% идентичен такому же белку мембраны клетки человека, в связи с чем иммунная и фагоцитарная системы перестают распознавать его как чужеродный, не формируя адекватных реакций; однако антитела к HSP-60 могут вызывать аутоиммунные поражения тканей, обусловленные перекрестными реакциями с HSP-60 человека. Уменьшение же количества МОМР в клеточной стенке атипичных РТ персистирующих форм хламидий по мнению ряда авторов может приводить к уменьшению чувствительности к антибиотикам из-за того, что МОМР способен функционировать как порин, пропуская в стенку большие гидрофильные моллекулы, к которым относятся большинство антибиотиков. Персистирование хламидий в особых мембраноограниченных зонах эпителия и трихомонад, а также в нейтрофилах, макрофагах, лимфоцитах, в эндотелиоцитах лимфатических капилляров и во внеклеточных фагосомах также способствует переживанию возбудителями периода лекарственной терапии.

Хламидийная инфекция имеет высокую контагиозность:хламидии выявляют у 80% женщин — половых партнерш инфицированных хламидиями мужчин. Очень часто (до 80% случаев) хламидий ассоциируются с возбудителями других ИППП. По этой причине, а также исходя из идентичности клинической картины поражения мочеполовых органов хламидиями и другими возбудителями уретрогенных ИППП, классификация урогенитального хламидиоза аналогична принятой для гонореи.

Выделяют свежий урогенитальный хламидиоз (с давностью до 2 месяцев), который по течению делится на стадии: острую, подострую и торпидную (малосимптомную) и хронический урогенитальный хламидиоз (с давностью более 2 месяцев), обычно протекающий торпидно, обостряясь под влиянием провоцирующих факторов.

Инкубационный период хламидийного уретрита, составляющий в среднем 2-3 недели, при смешанной инфекции может увеличиваться.

Урогенитальный хламидиоз у мужчин протекает чаще всего в форме уретрита. В отличие от гонорейного уретрита хламидийный уретрит протекает как правило подостро с небольшими гнойно-слизистыми выделениями и незначительными дизурическими расстройствами или торпидно, субманифестно, когда больные замечают только незначительные слизистые выделения из уретры по утрам или только склеивание наружного отверстия мочеиспускательного канала. Нередко больные вообще не замечают торпидного уретрита, который диагностируется лишь по увеличенному количеству лейкоцитов при миркроскопии соскобов из уретры. Зачастую наличие уретрита распознается врачом, когда больной обращается уже с какими-нибудь осложнениями. Хламидийный уретрит очень часто протекает в виде смешанной инфекции с другими возбудителями ИППП: гонококками, трихомонадами, уреаплазмами, гарднереллами, вирусами герпеса простого I и II иммунотипа. Особое значение имеет смешанная инфекция с гонококами, при которой чаще бывает клиника острого уретрита (обильные гнойные выделения из уретры, режущие боли в начале мочеиспускания, мутная от гноя моча). Смешанная инфекция с хламидиями имеет место в 30% случаев гонореи. Без лечения хламидии могут сохраняться в уретре неопределенно долго и давать различные осложнения. При уретроскопии каких-либо характерных для хламидиоза изменений слизистой оболочки нет. При свежем процессе выявляют диффузное поражение уретры; при хроническом — инифильтраты (мягкий, переходный, твердый), литтреит, морганит, катаральный, интерстициальный или атрофический колликулит.

Хронический простатит нередко сопутствует хламидийному уретриту. Он сопровождается симптомами, свойственными уретриту, с наличием парестезии и болей в области промежности, крестца и прямой кишки (ощущение тяжести, давления), усиливающихся при длительном сидении, дефекации, езде в транспорте и т.д., иногда иррадиирующих в половой член, мошонку, крестец, поясницу. Функциональные расстройства при этом складываются из расстройства со стороны мочевого аппарата (частые и болезненные позывы к мочеиспусканию, частичная задержка мочи и т.д.), расстройств половой функции (слабая эрекция; преждевременная эякуляция, утрата оргазма), расстройств со стороны нервной системы и психики (в форме вторичного неврастенического синдрома, бессонницы, повышенной утомляемости, снижения работоспособности, расстройства сердечной деятельности, неврологических болей, исчезающих после излечения простатита). Примерно у 2/3 больных хронический хламидийный простатит протекает бессимптомно. Течение хронического хламидийного простатита сопровождается обострениями. В секрете предстательной железы увеличено количество лейкоцитов и снижено содержание лецитиновых зерен.

Везикулит протекает хронически. Носит одно- или двусторонний характер. Больные предъявляют жалобы на неприятные ощущения, боль в области таза, ощущение распирания в промежности, незначительную боль, иррадиирующую в крестец и паховую область. При пальпации выявляется набухание семенных пузырьков, болезненность.

Эпидидимит острый начинается с резких болей в области яичка, повышения температуры тела до 39-40 С, гиперемии и отека соответствующей стороны мошонки. В связи с выпотом в оболочки яичка (периорхоэпидидимит) или в связи с одновременным поражением придатка яичка (орхоэпидидимит) органы мошонки не контурируются. Острота стихает через 2-5 дней даже без лечения, и в области хвоста или тела придатка определяется плотный, слегка бугристый инфильтрат, часто замещающийся рубцом и вызывающий обтурационную аспермию, что наряду с развитием аутоагрессии по отношению к сперматозоидам служит причиной бесплодия. В процесс может вовлекаться семявыносящий проток, который прощупывается в виде плотного болезненного шнура (деферентит), иногда весь семенной канатик превращается в болезненный тяж толщиной с палец (фуникулит).

Урогенитальный хламидиоз у женщин характеризуется многоочаговостью и в подавляющем большинстве случаев бессимптомностью (пока не разовьются осложнения воспалительные заболевания органов малого таза). Именно поэтому только 10-20% женщин обращаются к врачу самостоятельно, остальные привлекаются к лечению после обнаружения хламидиоза у полового партнера, выявления при профосмотрах или при обращении в связи с развитием осложнений.

При свежем остром уретрите больные жалуются на болезненность и жжение при мочеиспускании, учащение мочеиспускания (уретроцистит); губки уретры гиперемированы, отечны, стенки уретры тестоватой консистенции, после массажа уретры из нее выделяется капля гноя. При свежем торпидном и хроническом уретритах субъективные ощущения, как правило, отсутствуют, признаков воспаления губок уретры нет. В уретре может прощупываться инфильтрация. Могут появляться скудные слизисто-гнойные выделения из наружного отверстия уретры. При уретроскопии выявляются грубые складки слизистой оболочки, мягкий инфильтрат и т.д.

Вагинит — воспаление стенок влагалища, развивается у беременных, у женщин во время менопаузы и у девочек (вулъвовагинит). В острой стадии беспокоят обильные выделения, зуд, жжение, покровы влагалища отечны, гиперемированы, особенно в сводах. При торпидном свежем и хроническом процессах клинические проявления выражены слабо или отсутствуют.

Бартолинит — воспаление больших желез преддверия, чаще носит катаральный характер. Хламидии локализуются в цилиндрическом эпителии выводных протоков бартолиниевой железы, обусловливая воспаление лишь устьев выводного протока железы. Но при смешанной инфекции с гонококками возможно развитие острого абсцесса железы с лихорадкой, сильными болями, что требует оперативного вмешательства.

Эндоцервицит — воспаление шейки матки — наиболее частое и типичное проявление урогенитального хламидиоза у женщин. Заболевание обычно не вызывает жалоб, но иногда больные указывают на выделения из влагалища, тянущую боль внизу живота. При осмотре вокруг наружного отверстия шеечного канала образуются эрозии, а из канала вытекают слизисто-гнойные выделения. Нередко в области зева видны лимфоидные фолликулы (фолликулярный цервицит), не встречающийся при других урогенитальных инфекциях.

Эндометрит иногда возникает в послеродовом или послеабортном периоде, когда хламидии внедряются в эпителиальные клетки слизистой оболочки тела матки. В острых случаях появляются боли внизу живота, повышается температура тела до 39 С, нарушается менструальный цикл, маточные кровотечения, обильные слизисто-гнойные выделения из шеечного канала. Эндометрит может протекать хронически — с менее выраженными симптомами: тупыми болями внизу живота, кровянистыми «мажущими» выделениями. Шейка матки зияет, выделения менее выражены. При пальпации матка увеличена, болезненна. При хроническом процессе нарушается менструальный цикл, выделения из шеечного канала скудные, чаще жидкие или слизисто-гнойные.

Сальпингит — самое частое проявление восходящей хламидийной инфекции. Хламидии инфицируют маточные трубы, распространяясь на их эпителий из цервикального канала и эндометрия. Воспалением может захватывать яичники (сальпингоофорит). Эти осложнения нередко протекают субклинически, малосимптомно и выявляются только при обследовании гинекологом в связи с бесплодием и т.д. Острый сальпингит и сальпингоофорит сопровождаются усилением болей, особенно при движении, физической нагрузке, мочеиспускании, дефекации. Температурой до 38-39 С, тошнотой, учащением мочеиспускания, задержкой стула, слизисто-гнойными выделениями из шеечного канала, нарушением менструального цикла.

Пельвиоперитонит — воспалением тазовой брюшины области малого таза. Может протекать субклиничекски и остро. В последнем случаев больных беспокоят резкие, часто схваткообразные боли внизу живота, метеоризм, запоры, температура тела около 38-39 С. Брюшная стенка напряжена, симптом Щеткина-Блюмберга резко выражен, СОЭ значительно увеличена при нормальном количестве лейкоцитов крови.

Перигепатит — воспалением брюшины, покрывающей печень. Протекает в острой и хронической (субклинической) форме. Острый перигепатит характеризуется резкими болями в правой половине живота или в правом подреберье с иррадиацией в правую лопатку и плечо, напряжение брюшных мышц, лихорадкой, интоксикацией. Нередко больные подвергаются ошибочно операции. При лапароскопии или лапаротомии обнаруживают спайки между передней поверхностью печени и пристеночной брюшиной, натянутые в виде струн скрипки. Противохламидийная терапия быстро устраняет все симптомы заболевания и делает оперативное вмешательство излишним.

Фарингит и проктит у женщин и мужчин отличаются мало- или бессимптомностью, инфицирование обычно происходит при / оро- или / ано-генитальных контактах.

Офталъмохламидиозы протекают в виде простого или фолликулярного конъюнктивита («паратрахома») и развиваются, как правило, в результате заноса хламидий из мочеполового очага инфекции руками.

Реактивные артриты при урогенитальном хламидиозе входят в симптомокомплекс болезни Рейтера.

Инфицирование новорожденных может наступить во внутриутробной жизни (трансплацентарно или через инфицированные околоплодные воды) или при прохождении плодом инфицированных родовых путей больной матери, когда хламидии попадают в ротоглотку, дыхательные пути, глаза, влагалище, уретру или прямую кишку. Симптоматика урогенитального хламидиоза у новорожденных обычно более выражена, чем у взрослых и проявляется вульвовагинитом, уретритом, цервицитом нередко с диффузной гиперемией вульвы, отеком наружных половых органов и их мацерацией в результате обильных гнойных выделений; фарингиты, евстахеиты и проктиты могут быть асимптомными; конъюнктивиты, возникающие через 7-14 дней после рождения, также как правило не сопровождаются острым гнойным воспалением). C.trachomatis является наиболее частой причиной подострой пневмонии, не сопроводающейся температурой, развивающейся на 1-3 месяце жизни ребенка, ее характерными признаками являются: частые приступы отрывистого кашля, расширение легких, двухсторонние диффузные инфильтраты на рентгенограмме грудной клетки, эозинофилия.

Этиологическая диагностика. В качестве материала при исследования используются соскобы с пораженных слизистых оболочек мочеполового трака, глаз, прямой кишки, а также из очагов экстрагенитальной локализации, реже — выделения, секреты, ткани). Непосредственная идентификация ЭТ и РТ хламидии в клинических образцах проводится с помощью окраски по Романовскому-Гимзе (ЭТ окрашиваются в красный и фиолетово-красный, а РТ — в синий и голубой цвета), метода иммунофлюоресценции со специфическими антителами, непосредственно коньюгированными с флюоресцентным красителем (прямой метод) или вторичными антителами, коньюгированными с таким красителем (непрямой метод); посева на клеточные культуры (Mc-Coy, He La-229), генными методами (полимеразной цепной реакцией и др.). Для подтверждения диагноза прибегают к методу обнаружения хламидийных антител в сыворотке крови (реакция связывания комплемента, реакция непрямой гемагглютинации, микрометод реакции непрямой иммунофлюоресценции, метод иммуноферментного анализа и др.), секрете предстательной железы, семенной жидкости (метод иммуноферментного анализа) и т.д. Для экспресс-диагностики хламидийной инфекции урогенитального тракта используют метод иммунохроматографии и ферментоспецифическую реакцию. Подход к этиологической диагностике урогенитального хламидиоза должен быть комплксным: скрининговые методы проводят на уровне амбулаторий и соматических стационаров, подтверждающие (иммунофлюоресценция, ПЦР и др.) — в специализированных лабораториях. Наиболее достоверные результаты дает культуральный метод, однако «золотым стандартом» может считаться сочетание культурального и генного методов.

Топическая диагностика осуществляется с помощью уретроскопического, ультразвукового, бимануального и др. методов исследования.

Лечение урогенитального хламидиоза является весьма сложной проблемой. Только при неосложненном свежем остром и подостром поражении уретры, слизистой оболочки канала шейки матки или прямой кишки можно ограничиться этиотропными препаратами (табл. 1).

Таблица 1. Антибиотики, применяемые для лечения урогенитального хламидиоза

Источник: http://medi.ru/info/7795/

Ссылка на основную публикацию