Хламидиоз

холестерин стенты из за хламидиоза

Оказывается, причиной инфаркта могут быть хламидии. К таким неутешительным выводам пришли британские врачи. Медики объясняют это так У каждого человека с возрастом в кровеносных сосудах образуются микротромбы и атеросклеротические бляшки, которые обычно не влияют на скорость кровотока. Однако стоит подхватить инфекционное заболевание, как тут же меняется состояние стенок кровеносных сосудов. В результате тромбы и бляшки отрываются, с током крови попадают в сосуды сердца или мозга, что приводит к инфаркту или инсульту.

Главным виновником появления бляшек всегда считали холестерин. Но, как показывают исследования, больше половины жертв инфаркта и инсульта имели нормальный уровень холестерина. А виной всему хламидии, бактерии, передающиеся половым путем и вызывающие хламидиоз. Их нашли и в крови сердечников, и в бляшках! Поначалу хламидии вызывают воспаление стенок сосудов, а иногда и тканей сердца. Их поверхность становится липкой. К ней пристают иммунные клетки и вместе с мышечными клетками начинают извлекать из крови любой имеющийся в ней холестерин, создавая пену, полную жира. Из нее-то и образуются бляшки. И получается, что причина их появления — венерическая! Как ни прискорбно это звучит.

Часто люди жалуются на боли в области сердца. А есть ли признаки, подсказывающие, что пора обращаться к кардиологу? Некоторые боли не связаны с нарушением коронарного кровообращения и ишемической болезнью сердца. Они не отступают при приеме сердечных препаратов, могут усилиться при глубоком вдохе и поворотах туловища. Загрудинные боли часто связаны с так называемым корешковым синдромом. Это своего рода радикулит только не поясничный, а шейный или грудной. К сердцу они не имеют никакого отношения.

Сердечная боль сопровождается чувством сдавленности и тяжести за грудиной. Она может возникать утром при выходе на холодный воздух, появиться после еды. Характерно ее возникновение при физических нагрузках и даже во время ходьбы. Эта боль проходит сразу же, как только снимается нагрузка. Боли, не связанные с сердцем, на нагрузку не реагируют. Это наиболее типичное различие. Когда боли носят смешанный характер, различить их бывает трудно. Немедленно обратиться к врачу следует в случае, если болевые ощущения возникают от быстрой ходьбы и не исчезают и в состоянии покоя.

Первым симптомом инфаркта миокарда чаще всего является ноющая или давящая боль глубоко за грудиной, отдающая в спину, подбородок или левую руку как во время обычного приступа, но значительно тяжелее и длительнее. Иногда инфаркт прячется под маской зубной боли или боли в желудке. Если вас беспокоят сердечные боли не ждите осложнений, идите к врачу!

Источник: http://www.diagnos-online.ru/articles.php?page=16947

Дорогие друзья по несчастью! Если вы зашли на этот форум, то скорее всего, не по-наслышке знаете, что такое хламидиоз, и как трудно его победить.

Я приглашаю в эту тему прежде всего тех, для кого эта проблема стоит особенно актуально. Тех, кто с переменным успехом пытается вылечить эту противную болезнь.

Я предлагаю описывать этапы лечения, их результаты. Делиться своими мыслями и наработками в данном направлении. Просить совета. Просто жаловаться, в конце концов, ведь это, порой, так необходимо!

Ну и, конечно, те, кому уже удалось вылечиться — велкам! Не жадничайте, рассказывайте, как это удалось!

Я уверена, что таким образом мы сможем помочь друг другу, раз уж врачи нам помогать не собираются.

13.01.2010 00:00, Катя
С, реативные артрит (в т.ч. и при болезни рейтера) — это аутоимунная реакция организма. хламидии в суставах жить НЕ МОГУТ. потому что они живут только на слизистых, точнее. на плоском эпителии.

13.01.2010 00:00, тётенька С
Есть другой взгяд на это дело.Но хотите думайте так,но когда Рейтера начнётся то почему то хочется думать по другому.Я всё в инете читала про Рейтера.

14.01.2010 00:00, тётенька С
Холецистит от холестерина -это его комки.Холестерин от хламидиоза.Всё взаимосвязано.У меня кровь густая и не того цвета как надо.Тромбоциты увеличены.Варфавин пойду куплю.Кстати Катя у меня сыну 24 года у него тоже повышенный холестерин из за хламидий я так думаю.

14.01.2010 00:00, r
Хламидии живут не в плоском, а вцилиндрическом эпителии.

14.01.2010 00:00, тётенька С
На том сайте где я лечусь врачи думают по другому.В медицине нет ещё чёткого знания живут хламидии в суставах или нет.При рассеянном склерозе они поражают мозг,при болезнях сердца-сосуды,фибромиалгия-мыщцы.А так где живут хламидии из статей я вас тоже могу здесь напереносить.Они живут в крови которая разносится по всем органам и находятся в макрофагах-это в статьях тоже написано.Так что давайте не будем спорить о том где они живут,в конце концов какая разница,всё равно их выводить надо.Катя! ПЦР ни о чём не говорит,вы свои титры ИГА,ИГГ проверяли?

Источник: http://www.venerologia.ru/forum/messages/71/37

Добро пожаловать на ведущий некоммерческий ревматологический форум!

Холестерин повышен

12 сен 2014 16:52

Холестерин повышен

14 сен 2014 10:53

Доктор Дуайт Ланделл рассказывает о том, что реальная причина
болезней — вовсе не холестерин и жирная пища, как долгое время
полагало большинство его коллег. Исследования показали, что сердечно-
сосудистые заболевания возникают из-за хронического воспаления
стенок артерий. Если этого воспаления нет, то холестерин не будет
накапливаться в сосудах, а сможет свободно циркулировать в них.

Применяемые испокон веков диетологические рекомендации
способствовали распространению эпидемии ожирения и диабета,
последствия которой затмевают любую чуму с точки зрения смертности,
человеческих страданий и тяжелых экономических последствий.
Несмотря на то что 25% населения (США. — Live up!) принимает
дорогостоящие статиновые препараты, несмотря на то что мы сократили
содержание жира в своем рационе, процент американцев, которые умрут в
этом году от сердечно-сосудистых заболеваний, выше, чем когда-либо
прежде.
Статистика Американской ассоциации сердца показывает, что 75
миллионов американцев в настоящее время страдают сердечно-
сосудистыми заболеваниями, 20 миллионов больны диабетом и 57
миллионов имеют преддиабет. Эти заболевания с каждым годом
«молодеют».
Проще говоря, если в организме отсутствует воспаление, холестерин
никоим образом не может накапливаться в стенке кровеносного сосуда и
привести тем самым к сердечным заболеваниям и инсультам. Если нет
воспаления, холестерин свободно перемещается в организме, как это
изначально задумано природой. Именно воспаление вызывает отложения
холестерина.

Холестерин повышен

14 сен 2014 12:46

Холестерин повышен

14 сен 2014 15:30

Холестерин повышен

20 сен 2014 21:58

привет. мы лежали в больнице 83, много разных врачей. диагноз плохой.

Холестерин повышен

20 сен 2014 22:59

Холестерин повышен

21 сен 2014 04:14

Холестерин повышен

21 сен 2014 06:44

Холестерин повышен

21 сен 2014 08:02

Холестерин повышен

21 сен 2014 08:31

Есть и такая точка зрения, что причина повышенного холестерина, давления, инфарктов — хламидии.
Я не буду советовать их гнать антибиотиками, но понаблюдайте, когда будете принимать антибиотики при другом заболевании, не будет ли улучшения.

Хламидии были обнаружены в результате соскоба у умерших от инфаркта на стенках сосудов. Американские ученые называют хламидиоз причиной инфаркта. К таким выводам пришли ученые из Американского института (Национальный институт сердечно-сосудистой хирургии),
в результате которого при вскрытии вместо атеросклеротических бляшек они обнаружили хламидии.
Хламидии являются промежуточным звеном между бактериями и
вирусами.Они способны подобно вирусам внедряться в клетку и,
поглощая ее энергию, синтезировать подобные себе микроорганизмы. В
итоге клетка человеческого организма погибает, а новорожденные
хламидии проникают в другие здоровые клетки. Самый известный вид
хламидий – трахоматис. Этот возбудитель передается как половым, так и
бытовым путями. Трахоматис становится причиной возникновения
конъюнктивитов, трахомы, пневмонии у взрослых и детей. Хламидия
пситтаци вызывает орнитоз, болезнь Рейтера, фелиноз. Хламидия
пикорим поселяется на домашнем скоте, пока не ясно, какую опасность
она может принести человеку.
Как объясняет доктор Гэри Набел хламидии — бактерии смешанные
наполовину с вирусом, поэтому лечение хламидиоза весьма
проблематично. Когда лечишь бактериальную часть, хламидия уходит в
вирусную оболочку и проникает в клетку.
Хламидия несет на себе жир- это ее собственные энергетические запасы.
И, как раз, вот эти запасы жира наносят большой вред сердечно-
сосудистой системе человека, потому что откладываются на стенках
сосудов, тем самым хламидиоз вызывает жировое заростание аорты и
мелких сосудов сердца.
По окончании исследования ученые сделали вывод — мойте руки перед
едой, потому как инфаркт заразен, причиной тому — хламидиоз, и как не
печально, очень часто эта причина встречается у молодых людей.

Источник: http://revmatikov.net/viewtopic.php?p=69368

Хламидии — уникальные паразиты, занимающие промежуточное положение между бактериями и вирусами (облигатное внутриклеточное развитие и внеклеточное существование), к которым развивается несовершенный и нестойкий иммунитет.

Взаимодействие хламидии с клеткой-хозяином многогранно: репродуктивный цикл развития, деструкция фагосомами, L-трансформация, продолжительная персистенция, способность реверсировать в нормальные формы репродуктивного цикла. Эти особенности взаимодействия предопределяют многообразие вариантов клинического течения инфекционного процесса — острый, хронический, рецидивирующий, инаппарантный, латентный.

Длительное время были известны два вида хламидии — C.trachomatis и C.psittaci. В 80-е годы открыт третий вид хламидии — C.pneuonie, и ситуация драматически изменилась, так как он относится к первичным патогенам человека. В 1991 г. выделен четвертый вид — C.pecorum (SFPD), который имеет, по видимому, этиологическое значение для желудочно-кишечной патологии человека.

Клинический анализ позволил определить ряд особенностей анамнеза, дебюта и течения заболевания у инфицированных хламидиями лиц. Манифестации клинических проявлений болезни часто предшествовали эпизоды «простудного заболевания» и переохлаждения. В части случаев зарегистрирован прямой контакт с больными домашними животными. Во многих наблюдениях у пациентов выявлялась сопутствующая, в том числе и инфекционной природы, соматическая патология: острая респираторная вирусная инфекция, предшествовавшая заболеванию; острый конъюнктивит; хронический блефарит; хронический тонзиллит; хронический бронхит; урогенитальные заболевания; полиартрит.

Спектр неврологических проявлений при хламидийной инфекции достаточно широк. Наряду с патологией центральной нервной системы (менингиты, энцефалиты, психозы, acтeновегетативные синдромы) закономерно прослеживается возможность вовлечения периферической нервной системы. Неоднократно указывалось на выявление функциональной недостаточности черепных и спинальных нервов. Обнаруживались:


    • анизокория;
    • нистагм;
    • асимметрия носогубных складок;
    • невропатия лицевого, языкоглоточного и блуждающего нервов;
    • невралгия тройничного нерва;
    • невралгия области плечевого пояса;
    • локальная гиперестезия.

Имеются публикации о хламидийных полиневропатиях и множественных мононевропатиях, полирадикулоневритах типа Гийена — Барре, менингорадикулитах. В клинической картине наряду с соответствующей патологией периферической нервной системы обычно был представлен астенический (астено-вегетативный) синдром. Заболевания отличались торпидностью затяжным течением и пролонгированным восстановлением. Возможны элементы соматогенной депрессии (повышенная утомляемость, раздражительность). Справедливо указывается, что поражение нервной системы встречается несомненно чаще, чем диагностируется.

В единичных работах сообщается о патоморфологии центральной нервной системы у человека и изучении центральной нервной системы при экспериментальном заражении животных хламидиями (преимущественно интрацеребральным способом, возможности которого для патогенетического анализа существенно ограничены). Патоморфологический и экспериментально морфологический эквивалент инфекции в периферической нервной системе остался в значительной мере вне поля зрения исследователей.

Результаты нейроморфологического изучения периферической нервной системы у зараженных животных и клинического анализа разнородных заболеваний периферической нервной системы у пациентов, инфицированных хламидиями:


    • при световой микроскопии обнаружилось набухание эндоневрия и периневрия;
    • в сосудах наблюдалось стазирование и умеренная периваскулярная инфильтрация лимфоидными элементами;
    • в эндоневрии, периневрии, эпиневрии, а также возле сосудов выявлялась базофильно-метахроматическая зернистость (подобные гранулы обнаруживались в клетках соединительной ткани вокруг сосудов во внутренних органах — печень, селезенка).

Электронно-микроскопические находки можно систематизировать в виде 3 групп симптомов: [1] обнаружение хламидий; [2] изменения клеток; [3] изменения волокон.

При разных видах заражения и использовании различных штаммов возбудителя элементарные тельца хламидий обнаруживались как в аксоплазме немиелинизированных волокон, так и в мякотных волокнах среди искривленных ламелл миелина. В леммоцитах, непосредственно участвующих в формировании миелиновой оболочки, регистрировались очевидные полиморфные изменения разной степени выраженности. Морфологическим эквивалентом напряжения и функциональной гиперактивности можно считать появление в цитоплазме леммоцитов крупных фагосом с гетерогенным содержимым, определявшим их неравномерную электронную плотность. В случаях более выраженной патологии фиксировалось разрушение цитоструктуры, изменения как органоидов цитоплазмы, так и ядра клетки. Ядро распадалось на фрагменты неправильной формы с высокой электронной плотностью. Среди его фрагментов нередко обнаруживались измененные в виде вакуолей и с почти прозрачным содержимым митохондрии. В цитоплазме леммоцитов находили неправильной формы липиды, крупные и с гетерохромным (зернистым) содержимым фагосомы, измененные фрагменты эндоплазматической сети в виде концентрических образований, различные везикулы как в форме мультивезикулярных телец, так и в виде цепочек вдоль клеточной мембраны. Скопления рибосом иногда образовывали не обычные розетки (полисомы), а неправильной формы электронно-плотные фигуры с неопределенной и неравномерной локализацией в цитоплазме, что придавало последней гетерогенный вид. В синапсах нарушалась четкая оформленность синаптокомплекса: отсутствовали характерные утолщения в месте контакта пре- и постсинаптических мембран, изменялась форма и электронная плотность содержимого синаптических пузырьков. В части митохондрий определялось лишь умеренное деформирование крист, другие же превращались в электронно-прозрачные вакуоли, сохраняя только двойную митохондриальную оболочку.

Аксоплазма волокон, особенно безмякотных, часто была отечна и содержала миелиноподобные и слоистые структуры — измененные остатки митохондрий и эндоплазматической сети. Обнаруживались разные варианты разволокнения миелиновых волокон: расхождение искривленных, но сохраняющих одинаковую электронную плотность ламелл; истончение и прерывание ламелл в участках искривления; слипание ламелл по всему поперечнику или в наружной части миелиновой оболочки, а в сторону осевого цилиндра выступали неправильной формы гранулярные образования. В соседних участках нередко определялась картина везикулярной дегенерации, а в зоне гранулярного перерождения иногда находили элементарные тельца хламидий. В волокнах с выраженными изменениями миелина не оставались интактными и осевые цилиндры, часть из которых имела «опустошенный» вид, а в других выявлялись измененные митохондрии и эндоплазматическая сеть.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  экспресс тест на хламидиоз

По материалам статьи «Патология периферической нервной системы хламидийной природы» Михайленко А.А., Онищенко Л.С., Нуралова И.В., Борзенко О.В. (Кафедра нервных болезней Военно-медицинской академии, Научно-исследовательский институт военной медицины, Санкт-Петербург).

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ХЛАМИДИЙНОЙ ИНФЕКЦИИ

ВВЕДЕНИЕ . Хламидии ( Chlamydia ) — мелкие грамотрицательные кокковидные бактерии размером 250-1500 нм (0,25-1 мкм). Они имеют все основные признаки бактерий: содержат два типа нуклеиновых кислот (ДНК и РНК), рибосомы, мурамовую кислоту (компонент клеточной стенки грамотрицательных бактерий), размножаются бинарным делением и чувствительны к некоторым антибиотикам. Семейство Chlamydiaceae (входящее в порядок Chlamydiales ) является облигатными внутриклеточными бактериями, которые имеют две формы жизни (элементарные и ретикулярные тельца), сходный двухфазный цикл развития (состоящий из чередования различных форм — элементарного тельца и ретикулярного тельца), обладают склонностью к персистенции (или к латентному (скрытому) существованию).

Согласно новой международной классификации имеется четыре семейства и 5 родов хламидий. В каждом роде представлено от одного до шести видов, отличающихся между собой по ряду фенотипических признаков. Каждый вид имеет не только свое место в классификации, но также имеет свои патогенные потенции, требующие особого терапевтического подхода.

Рассмотрим наиболее значимые (патогенные) для человека виды хламидий (не погружаясь в эту тонкую и сложную классификацию). (1) Chlamydia psittaci : вызывает у человека атипичную пневмонию, энцефаломиокардит, артрит, пиелонефрит, энцефаломиокардит (эта хламидия является абсолютным зоонозом, то есть, инфекция передается человеку от животного; пути передачи воздушно-капельный и воздушно-пылевой). (2) Chlamydia pneumonia (абсолютный антропоноз — передается человеку исключительно от больного или инфицированного человека, заражение человека происходит воздушно-капельным путем и воздушно-пылевым путем): вызывает у взрослых острые респираторные заболевания, в частности бронхиты и мягкую форму пневмонии, имеющих тенденцию к хронизации процесса. (3) Chlamydia trachomatis (в ней выявлены 18 антигенных серотипов): встречается только у человека и вызывает широчайший спектр болезней, включая урогенитальные заболевания, конъюнктивиты, некоторые формы артритов (серотипы хламидий, вызывающие поражение урогенитального тракта передаются от человека к человеку при половом контакте).

Особенностью хламидий является то, что они развиваются только в эпителии особого типа, в так называемом призматическом (цилиндрическом) эпителии, поэтому поражаются органы, покрытые этим эпителием. Chlamydia pneumonia и Chlamydia psittaci, поражая эпителий дыхательных путей, прежде всего бронхов, вызывают хронические, реже острые, бронхиты и пневмонии («воспаление лёгких»). Chlamydia trachomatis же, повреждая слизистую оболочку уретры, канала шейки матки, маточных труб приводит не только к острым воспалительным процессам, но и к хронизации с последующими осложнениями, наиболее грозным из которых является бесплодие

Многочисленные клинико-эпидемиологические исследования свидетельствуют о широком распространении хламидийной инфекции. Сегодня хламидийная инфекция прочно заняла второе место после пневмококка в спектре возбудителей пневмоний, которые нередко имеют тенденцию к хронизации и тяжелому течению с летальными исходами. 50–80% случаев нарушения репродуктивной функции у женщин обусловлены инфекционными поражениями, среди которых хламидийные встречаются наиболее часто.

Клиническую диагностику хламидиоза затрудняют длительное бессимптомное течение, нехарактерные клинические проявления, неэффективность иммунохимических и серологических методов анализа, дороговизна, длительность и трудоемкость микробиологического метода.

ТЕХНИКА ВЗЯТИЯ МАТЕРИАЛА . Прежде чем рассматривать методы лабораторной диагностики хламидийной инфекции, необходимо рассмотреть технику взятия материала, поскольку данная процедура входит один из самых ответственных этапов диагностики хламидиоза – этап забора материала.

При исследовании на хламидии методом заражения культуры клеток перед взятием материала больные не должны принимать в течение месяца антибиотики тетрациклинового ряда; при цитологической методике, в том числе и при использовании моноклональных флюоресцирующих антител, антибиотики не следует применять за две недели до исследования. Перед взятием материала из уретры больные не должны мочиться в течение 1-1,5 часа.

При взятии материала на хламидии следует помнить, что оптимальным для присутствия и размножения хламидий являются определенные участки цилиндрического эпителия мочеполовых путей (передняя уретра на глубине 2,5-4 cм у мужчин, слизистая оболочка цервикального канала матки на глубине 1,5 см у женщин). При взятии материала из шейки матки ключевым моментом является удаление слизистой пробки. От тщательности проведения этой подготовительной процедуры во многом зависит правильность соскоба клеток цервикального канала. Слизистую пробку удаляют ватным тампоном и пинцетом, а затем берут материал специальной щеточкой cervex brush или voba-brush, имеющей ряд преимуществ, так как для получения репрезентативного результата важно присутствие в образце клеток со всей поверхности цервикального канала, зоны трансформации. Достаточно информативным является исследование у мужчин осадка первой порции утренней мочи методом полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Забор материала у девочек производится со слизистой оболочки преддверия влагалища, в отдельных случаях — из заднего свода влагалища через гименальные кольца. Объектом исследования на наличие хламидий могут быть смывы со слизистой оболочки глаз, носоглотки, мокрота, бронхоальвеолярный смыв.

ЛАБОРАТОРНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ .Цитоскопические методы. При цитоскопическом методе одновременно с поиском цитоплазматических клеток-включений Гальбершедтера-Провачека учитывается количество лейкоцитов как показателя воспаления, а также дополнительная информация о наличии сопутствующей бактериальной микрофлоры, дрожжеподобных грибов, трихомонад и т.п. Цитоскопический метод широко доступен, но эффективен лишь при острых формах инфекции, значительно менее эффективен и информативен при хронических формах заболевания.

Иммуноморфологические методы. Эти методы основаны на обнаружении антигенных субстанций хламидий в эпителии и других тканях путем обработки препаратов антителами. Антитела диагностической антихламидийной сыворотки соединены с какой-либо меткой — люминесцирующей (ФИТЦ-антитела) или ферментной (энзим-меченые антитела).

Прямая иммунофлюоресценция (ПИФ). Этот метод предусматривает прямое выявление антигенов хламидий. При люминесцентной микроскопии хламидийные включения определяются в виде образований в клетке эпителия с зеленой или желто-зеленой флюоресценцией на коричнево-оранжевом фоне цитоплазмы клеток. Включения могут иметь зернистую, гомогенную или смешанную структуру. Диагностическая информативность ПИФ связана с тем, что с ее помощью выявляются не только корпускулярные, но и растворимые антигены хламидий.

Непрямой метод иммунофлюоресценции. Непрямой метод иммунофлюоресценции применяют в тех случаях, когда нет в наличии ФИТЦ-конъюгата антихламидийных антител. В этих случаях приготовленный тем же методом, что и для ПИФ препарат из клинических проб обрабатывают вначале антихламидийными антителами, полученными путем иммунизации хламидиями овец, кроликов, мышей или других животных, а затем второй сывороткой, специфичной для вида животного, которое было иммунизировано хламидиями. Антитела второй сыворотки конъюгированы с ФИТЦ.

Методы иммуноферментного анализа. Эти методы основаны на обнаружении растворимого антигена хламидий в исследуемых пробах. Чаще всего в клинической практике применяются наборы реагентов, основанные на методе твердофазного ИФА-анализа для определения антигенов хламидий. Твердая фаза покрыта хламидийными моноклональными антителами установленной специфичности. Амплификация достигается с использованием технологии полимерной конъюгации, в результате чего происходит фиксация, при которой на каждый связанный участок антигена приходится полимерный комплекс с высокомолекулярным фрагментом. Кроме того, амплификация выполняется на стадии обозначенного воспроизведения с использованием запатентованной технологии фермент-амплификации. Визуально положительные пробы окрашиваются в желто-оранжевый цвет. Интенсивность окраски пропорциональна количеству антигена хламидии. Точный результат исследования определяют с помощью специальных аппаратов для ИФА.

Выделение хламидий в культуре клеток МсСоу. Одним из лучших, но в то же время наиболее трудоемким, является метод диагностики хламидий путем выделения возбудителя в культуре клеток, обработанных различными антиметаболитами («золотой стандарт»). Для этой цели обычно используют чувствительную культуру клеток, обработанную циклогексимидом. Чувствительность культурального метода по сравнению с ПЦР составляет 70-80%, но в то же время он превосходит молекулярно-биологические методы диагностики по специфичности.

Культуральный метод является референс-методом при оценке эффективности антибактериального лечения. При исследовании биопроб методом ПЦР после курса химиотерапии в некоторых случаях можно получить «ложноположительные с клинической точки зрения» результаты. Это связано с тем, что невозможно однозначно оценить жизнеспособность и патогенность микробной клетки на основании выявления фрагмента ее генома, используя только данные молекулярно-биологических методов. В этом случае при исследовании клинического материала с помощью культурального посева микробные клетки, потерявшие эти важные с клинической точки зрения свойства, не дадут роста в клеточной культуре.

Диагностика методом полимеразой цепной реакции (ПЦР). Экстремально высокие показатели чувствительности и специфичности ПЦР делают эту методику во многом революционной в лабораторной диагностике, но, несмотря на это, особое внимание при его использовании следует уделять, без сомнения, вопросам правильной интерпретации получаемых результатов. Основными мишенями при выявлении хламидии трахоматис методом ПЦР являются нуклеотидная последовательность видоспецифической криптической плазмиды, последовательность генома главного белка внутренней мембраны, рибосомальные гены.

По сравнению с широко применяющимися иммунологическими тестами ПЦР-диагностика обладает рядом преимуществ: (1) высокая и регулируемая специфичность, обусловленная лишь нуклеотидной последовательностью, применяемой в данной диагностической системе; (2) высокая чувствительность, позволяющая диагностировать не только острые, но и латентные инфекции (возможно выявление даже единичных бактерий или вирусов); (3) химическое сходство всех нуклеиновых кислот позволяющих разрабатывать универсальные процедуры для выявления различных инфекционных агентов; (4) возможность идентификации возбудителя в течение 4,5-5 часов.

Обратите внимание . В настоящее время не существует лабораторного метода, позволяющего избежать как ложноположительных, так и ложноотрицательных результатов. При диагностике хламидиоза необходима комплексная лабораторная диагностика (ПИФ, ИФА, культуральный метод, ПЦР, выявление титров антител к антигенам возбудителя), позволяющая выявить возбудителя, определить стадию заболевания, обосновать необходимость назначения антибактериальных препаратов. Изучение иммунного статуса и обоснованное применение иммуномодуляторов позволит повысить эффективность лечения в отдаленные после заражения сроки.

По материалам статьи: «Лабораторная диагностика хламидийной инфекции» Е.Г. Бочкарев (Институт аллергологии и клинической иммунологии, Москва).

Читайте также:

статья «Хламидиоз центральной нервной системы. Лабораторная диагностика и клинико-морфологические особенности» Ю.И. Вайншенкер, И.В. Нуралова, Л.С. Онищенко; Федеральное государственное бюджетное учреждение науки «Институт мозга человека им. Н.П. Бехтеревой» РАН; Научно-исследовательский испытательный институт (военной медицины) Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова; Кафедра нервных болезней Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова, Санкт-Петербург (журнал «Архив патологии», №1, 2014) [читать];

рекомендации «Новые Европейские рекомендации по ведению больных с хламидийной инфекцией: основные положения» М.А. Гомберг; Кафедра кожных и венерических болезней Московского государственного медико- стоматологического университета (журнал «Российский вестник акушера-гинеколога» №5, 2011) [читать]

Источник: http://laesus-de-liro.livejournal.com/314159.html

Симптомы и лечение атеросклероза

Атеросклерозом в медицине называют заболевание, при котором происходит системное поражение кровеносных сосудов (артерий) крупного и среднего диаметра в результате отложения на их внутренней поверхности липидов. Согласно статистике, представленной Институтом терапии, именно эта патология становится причиной летального исхода в 3% всех случаев, зафиксированных в мире. При этом у молодых людей такой диагноз посмертно фиксируется в 2%, у пожилых — в 25%, у людей в преклонном возрасте до 39% случаев.

Согласно той же статистике, атеросклероз сосудов является причиной инфарктов миокарда, инсультов, ишемической болезни и других смертельно опасных патологий сердечно-сосудистой системы человека. За последнее десятилетие эта патология диагностируется в 1,5 раза чаще, что говорит о стремительном ухудшении состояния здоровья населения планеты. Ухудшается и возрастная статистика — болезнь чаще фиксируется у молодых людей.

Что такое атеросклероз — стадии патологии

Заболевание атеросклероз поражает преимущественно крупные магистральные сосуды человеческого организма: сонные и церебральные артерии, почечные, сердечные и брюшную аорты. В основе заболевания лежит изменение обменных процессов, при которых происходит чрезмерное накопление в крови тяжелых холестерина и ?-липопротеида на фоне уменьшения количества фосфолипидов и протеинов. Результатом такого дисбаланса становится планомерное изменение сосудистых стенок, проходящих через несколько этапов. По мере их возникновения происходят следующие изменения:

  1. Стадия липидного (жирового) пятна, при которой на поверхности сосудистой стенки появляется отечность и разрыхление эпителия. На этом этапе поражение сосудов не является смертельно опасным, более того, оно практически не поддается диагностике, так как отложения липидов на повреждениях располагаются на внутренней оболочке артерий в так называемом интиме. Локализация липидных пятен — преимущественно в разветвлениях артерий.
  2. Стадия липосклероза или разрастание липоматозной бляшки за счет активного формирования в области поражения соединительной ткани. На этом этапе устранить такие новообразования достаточно легко, так как препараты для лечения атеросклероза без труда растворяют еще мягкие бляшки. С другой стороны, именно на этом этапе развития болезни существует высокая вероятность отрыва фрагмента с последующей закупоркой просвета артерий. Для этой стадии атеросклероза характерно изменение физических характеристик сосудистой стенки — она становится менее эластичной и легко подвергается травматизации.
  3. Стадия атерокальциноза или уплотнение атеросклеротической бляшки за счет насыщения ее солями кальция. На этом этапе патологические изменения достигают своего пика — отложения разрастаются и ограничивают кровоток за счет деформации сосудистых стенок. На этой стадии атеросклероз артерий выражается формированием очагов некроза или гангрен на конечностях и органах, которые питает поврежденный сосуд.

Помимо описанных изменений основная причина атеросклероза может состоять в инфицировании вирусом герпеса, цитомегаловируса, хламидией, мутации клеток эпителия кровеносной системы, наследственные патологии, провоцирующие изменения липидного обмена. Несмотря на первоначальные причины атеросклероза, заболевание в любом случае проходит все описанные выше этапы.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  почему не падают антитела после лечения хламидиоза

Факторы и группы риска

Специалисты выделяют несколько групп населения, для которых факторы риска атеросклероза наиболее актуальны:

  1. По возрасту — лица старше 40-50 лет.
  2. По половому признаку — мужчины более подвержены заболеванию, чем женщины.
  3. Наследственность — риск атеросклероза выше у тех, чьи родные имеют такой диагноз.

Перечисленные факторы являются непреодолимыми и не могут быть изменены человеком. В медицине им дано определение «неустранимые».

Вторая группа факторов, провоцирующих возникновение атеросклероза, называют потенциально устранимыми. К ним относятся системные патологии, приводящие к изменению функций сердечно-сосудистой системы. Их негативного влияния можно избежать в том случае, если больной будет принимать рекомендованные врачом препараты.

К условно устранимым факторам относятся:

  1. Артериальная гипертензия.
  2. Дислипидемия или повышение уровня холестерина в крови.
  3. Интоксикация инфекционными агентами.
  4. Сахарный диабет.
  5. Ожирение.

К устранимым факторам атеросклероза относят преимущественно нездоровый образ жизни и вредные привычки: курение, алкоголизм, гиподинамию и несбалансированное питание. Они провоцируют возникновение заболеваний, которые при отсутствии терапии осложняются атеросклерозом. Такие факторы значительно ускоряют прогресс болезни и увеличивают риск смерти от атеросклероза.

Симптомы заболевания

Клинические признаки атеросклероза появляются только при активном прогрессировании болезни, когда просвет кровеносного сосуда сужается на 50 и более процентов. В целом же симптоматика зависит от того, какие именно сосуды подверглись патологическим изменениям.

Проявления атеросклероза аорты

В случае, если патологический процесс происходит в дуге аорты и ее ответвлениях, у больных возникает симптоматическая гипертония. Этот тип атеросклероза сопровождается синдромом недостаточности кровообращения головного мозга и верхнего плечевого пояса. Заболевание сопровождается следующими симптомами и клиническими проявлениями:

  • повышением показателей систолии на фоне нормальных или сниженных показателей дистолии;
  • головными болями и головокружениями;
  • обморочными состояниями;
  • парестезиями и чувством слабости в руках

Если поражающий сосуды процесс начался в брюшном отделе аорты, основные симптомы атеросклероза состоят в ослаблении пульсации крови в бедренной и подколенной артериях, нарушении работы некоторых внутренних органов (более подробная симптоматика будет рассмотрена далее).

Так как лечить атеросклероз при подобных явлениях начинают далеко не сразу, болезнь может осложниться аневризмой различных участков аорты. При этом возникают следующие симптомы:

  • при поражении восходящего участка аорты — длительные ноющие или сдавливающие боли в груди, возникающие и затухающие постепенно;
  • при поражении дуги аорты — охриплость, трудности с дыханием, смещение гортани;
  • при поражении нисходящего участка аорты — боли в груди и спине, чувство сдавливания пищевода.

Расслоение аорты сопровождается интенсивными болями в груди, в подложечной области. Больной при этом страдает от нехватки воздуха и выраженной слабости из-за критического понижения артериального давления.

Расслоение аорты считается смертельно опасным явлением. Выживаемость при ней составляет менее 50%, и только при условии своевременно оказанной медицинской помощи.

Проявления атеросклероза мезентериальных сосудов

При поражении мезентериальных сосудов важно вовремя распознать типичные признаки патологии, так как проявляется этот вид атеросклероза клинически схож с обострением язвенной болезни. Объективно у больного можно наблюдать:

  • вздутие живота;
  • отсутствие или значительное ослабление перистальтики;
  • болезненность при попытке пальпировать верхнюю часть живота;
  • незначительное напряжение брюшной стенки.

Основные симптомы атеросклероза сосудов брюшной полости состоят в болях, возникающих после еды. Дифференцировать патологию можно по отсутствию эффекта от приема лекарств, предназначенных для нормализации пищеварения. При этом прием нитроглицерина достаточно быстро купирует приступ.

При несвоевременной терапии атеросклероз этой разновидности заканчивается внезапно возникшим тромбозом, который сопровождается блуждающими или локализованными болями в животе, задержкой стула, рвотой с примесью желчи и крови. Неверно поставленный диагноз и запоздалое лечение может привести к гангрене кишечника.

Проявления атеросклероза почечных артерий

При поражении почечной артерии заболевание сопровождается устойчивым повышением АД. Клиническое течение атеросклероза ровное, без резких обострений. При возникновении тромбоза почечной вены больного могут беспокоить боли в пояснице и животе, признаки диспепсии.

Проявления атеросклероза сосудов ног

Атеросклеротические изменения нижних конечностей проявляются синдромом перемежающей хромоты, парестезией и чувством холода в конечности. При внешнем осмотре ног могут быть выявлены следующие признаки заболевания:

  • ослабление пульсации;
  • трофические язвы на пальцах, голенях или пятке;
  • побледнение кожного покрова;
  • истончение и сухость кожи.

Тромбоз вен, возникающий на фоне атеросклеротических изменений, приводит к усилению болезненности и появлению сильно увеличенных вен на ногах.

Проявления атеросклероза сосудов головного мозга

При таком заболевании, как атеросклероз, классификация включает поражение церебральных сосудов. Этот вид заболевания выражается значительных ухудшением функционирования центральной нервной системы, что выражается:

  • снижением работоспособности;
  • ухудшением внимания и памяти;
  • снижением интеллекта;
  • нарушением сна;
  • головокружениями.

Также больного могут беспокоить головные боли. Происходят при этом и существенные изменения психического состояния. Этот подвид атеросклероза опасен таким осложнением, как инсульт.

Проявления атеросклероза коронарных артерий

При поражении коронарных артерий больной жалуется на боли за грудиной, чувство слабости и утомляемости. Во время обострения болезни возникает чувство онемения в левой руке, одышка. Приступы сопровождаются страхом смерти, помутнением или полной потерей сознания. Опасность этого вида патологии состоит в высоком риске летального исхода из-за инфаркта миокарда.

Диагностика атеросклероза сосудов

При обращении в поликлинику лечащий врач собирает анамнез и выясняет жалобы больного, на основе которых уже можно составить начальную картину заболевания. Для уточнения диагноза применяются следующие виды диагностики:

  • аускультация коронарных сосудов;
  • измерение АД;
  • лабораторные анализы крови;
  • аортография и коронарография;
  • ангиография;
  • УЗГД и УЗИ.

Дополнительно может потребоваться консультация кардиолога, невропатолога или психиатра.

Методы лечения заболевания

Основное лечение атеросклероза сосудов состоит в приеме медикаментов и изменении образа жизни больного. Прежде всего, больному назначают комплекс лекарственных препаратов, действие которых направлено на снижение холестерина в крови и уменьшение гипоксии тканей (особенно при поражении коронарных и церебральных сосудов). При этом применяются:

  • препараты никотиновой кислоты в форме таблеток и инъекций;
  • секвестранты желчных кислот;
  • статины;
  • фибраты.

Перечисленные группы препаратов от атеросклероза назначаются в соответствии с наличием показаний и противопоказаний, а дозировка рассчитывается в индивидуальном порядке.

Улучшить состояние больного может и строгая диета, подразумевающая уменьшение количества животных жиров. Питание должно соответствовать принципам лечебного стола № 10с. При неосложненном течении заболевания применяют диету № 5.

При высокой вероятности окклюзии пораженных сосудов больным показано хирургическое лечение:

  • эндартеректомия — открытое хирургическое вмешательство;
  • эндоваскулярная терапия — малоинвазивные операции на артериях.

В ходе проведения этих процедур происходит установка в артерию стентов или дилатация артерии с применением баллонных катетеров. При поражении коронарных сосудов проводится аортокоронарное шунтирование.

Меры профилактики

Атеросклероз крайне редко диагностируется у людей, анамнез которых не отягчен заболеваниями, связанными с обменом веществ. Тем не менее, даже они входят в группу риска, так как предотвратить атеросклероз можно только при соблюдении норм здорового образа жизни. Значительно снизить риск возникновения этого недуга можно путем отказа от вредных привычек, нормализацией питания и увеличения физической активности. При наличии прогрессирующего атеросклероза рекомендуется неукоснительно соблюдать рекомендации врача относительно приема лекарственных средств.

Рассеянный склероз (РС): из-за чего появляется, признаки, диагностика, течение, терапия, излечим или нет?

Иногда мы встречаем людей, страдающих этой болезнью на улице или в других местах, пока они еще могут ходить. Тот, кто по каким-либо причинам сталкивался с рассеянным склерозом (РС или, как пишут неврологи, SD – Sclerosis Disseminata) распознает его сразу.

В литературе можно найти информацию, что рассеянный склероз – хронический процесс, приводящий к инвалидности, но вряд ли больной может рассчитывать на долгую жизнь. Конечно, это зависит от формы, не все они одинаково прогрессируют, но самый большой срок жизни при рассеянном склерозе все равно невелик, всего-то 25-30 лет при ремитирующей форме и постоянном лечении. К сожалению, это практически максимальный срок, который отмерен далеко не всем.

Возраст, пол, форма, прогноз…

Продолжительность жизни – 40 и более лет – явление крайне редкое, ведь для того, чтобы установить этот факт, нужно найти людей, которые заболели еще в 70-х годах 20 века. А для того, чтобы определить перспективы современных технологий, нужно подождать 40 лет. Одно дело – лабораторные мыши, другое – человек. Сложно. При при злокачественном течении РС некоторые умирают через 5-6 лет, в то время как вялотекущий процесс позволяет человеку довольно долго пребывать в активном трудоспособном состоянии.

РС обычно дебютирует в молодом возрасте, например, в лет 15 и до 40, реже в 50, хотя известны случаи заболевания в детском возрасте и в среднем, например, после 50. Однако, невзирая на то, что рассеянный склероз отнюдь не относится к редким заболеваниям, расширение возрастных границ случается не так и часто, поэтому возникновение рассеянного склероза у детей считается скорее исключением, чем правилом. Кроме возраста, РС предпочитает женский пол, впрочем, как и все аутоиммунные процессы.

Умирают пациенты часто от инфекций (уросепсиса, пневмонии), называемые интеркурентными. В иных случаях причиной смерти становятся бульбарные расстройства, при которых страдает глотание, жевание, функция дыхательной либо сердечно-сосудистой системы, и псевдобульбарные, сопровождающиеся также нарушением глотания, мимики, речи, интеллекта, однако сердечная деятельность и дыхание не страдает. Почему возникает это заболевание – теорий несколько, однако полностью его этиология так и не выяснена.

Формы и патоморфологические изменения нервной системы

Симптомы рассеянного склероза очень зависят от того, в какой зоне происходит патологический процесс. Они обусловлены тремя формами, находящимися в разных стадиях болезни:

  • Цереброспинальной, которая по праву считается самой распространенной, ведь частота встречаемости ее доходит до 85%. При этой форме появляются множественные очаги демиелинизации уже на самых ранних этапах заболевания, которые приводят к поражению белого вещества и спинного, и головного мозга;
  • Церебральной, включающей мозжечковую, глазную, стволовую, корковую разновидность, протекающей с поражением белого вещества головного мозга. При прогрессирующем течении с появлением ярко выраженного дрожания из церебральной формы выделяют еще одну: гиперкинетическую;
  • Спинальной, для которой характерны спинномозговые поражения, где, однако, чаще других страдает грудной отдел;

Патоморфологические изменения при рассеянном склерозе связаны с образованием множественных плотных красно-серых бляшек, формирующих очаги демиелинизации (разрушение миелина) пирамидных, мозжечковых путей и других отделов ЦНС (центральная нервная система) или периферической нервной системы. Бляшки иногда сливаются между собой и достигают довольно внушительных размеров (несколько сантиметров в диаметре).

На пораженных участках (очаг рассеянного склероза) скапливаются Т-лимфоциты, в основном, Т-хелперы (при падении содержания Т-супрессоров в периферической крови), иммуноглобулины, в основном, IgG, в то время как для центра очага рассеянного склероза свойственно присутствие Ia-антигена. Период обострения характеризуется снижением активности системы комплемента, а именно, ее компонентов С2, С3. Для определения уровня этих показателей используются специфические лабораторные тесты, помогающие установить диагноз РС.

Клинические проявления, вернее, их отсутствие, продолжительность и выраженность ремиссии Sclerosis Disseminata определяются наступающей при интенсивном лечении и соответствующей реакции организма — ремиелинизацией.

Следует заметить, что к другим формам склерозов РС отношения не имеет, хотя и называется склерозом. Многие люди, объясняя свою забывчивость, присущую для пожилого возраста, ссылаются на склероз, однако в случае рассеянного склероза, хоть и страдают интеллектуальные способности человека, но это имеет совсем иной (аутоиммунный) механизм и происходит совсем по другим причинам. Различна и природа бляшек при атеросклерозе и РС, если атеросклеротическое поражение сосудов (!) обусловлено отложением холестерина (липопротеиды низкой плотности — ЛПНП), то в данной ситуации очаги демиелинизации возникают в результате замены нормальных нервных волокон на соединительнотканные. Очаги рассеиваются произвольно в различных зонах головного и спинного мозга. Разумеется, функция этого участка значительно нарушается. Обнаружить бляшки может миело- или ангиография.

Что может стать причиной рассеянного склероза?

Дискуссии, отстаивающие ту или иную точку зрения в отношении этиологии рассеянного склероза, продолжаются и по сей день. Главная роль, тем не менее, принадлежит аутоиммунным процессам, которые считаются основной причиной развития РС. Нарушение в системе иммунитета, вернее, неадекватный ответ на некоторые вирусные и бактериальные инфекции также многими авторами не сбрасывается со счетов. Кроме этого, к предпосылкам, способствующим развитию данного патологического состояния, относятся:

  1. Воздействие токсинов на организм человека;
  2. Повышенный уровень радиационного фона;
  3. Влияние ультрафиолетового излучения (у белокожих любителей ежегодного «шоколадного» загара, полученного в южных широтах);
  4. Географическое положение зоны постоянного проживания (холодные климатические условия);
  5. Перманентное психоэмоциональное напряжение;
  6. Оперативные вмешательства и травмы;
  7. Аллергические реакции;
  8. Отсутствие видимой причины;
  9. Генетический фактор, на котором хотелось бы особенно остановиться.

SD не относится к наследственной патологии, поэтому совсем не обязательно, что у больной матери (или отца) родится заведомо больной ребенок, однако, достоверно доказано, что система НLA (система гистосовместимости) имеет определенное значение в развитии болезни, в частности, антигены локуса А (HLA-A3), локуса В (HLA-B7), которые при изучении фенотипа больного рассеянным склерозом выявляются почти в 2 раза чаще, и D- региона — антиген DR2, определяемого у пациентов до 70% случаев (против 30-33% в здоровой популяции).

Таким образом, можно говорить, что эти антигены несут генетическую информацию о степени резистентности (чувствительности) определенного организма к различным этиологическим факторам. Снижение уровня Т-супрессоров, подавляющих ненужные иммунологические реакции, натуральных киллеров (NK-клеток), участвующих в клеточном иммунитете, и интерферона, обеспечивающего нормальную деятельность иммунной системы, характерное для рассеянного склероза, возможно, обусловлено присутствием определенных антигенов гистосовместимости, поскольку НLA-система генетически контролирует продукцию этих компонентов.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  полиоксидоний при хламидиозе

От начала клинических проявлений до прогрессирующего течения рассеянного склероза

Симптомы рассеянного склероза не всегда соответствуют стадии патологического процесса, обострения могут повторяться с разным интервалом: хоть через несколько лет, хоть через несколько недель. Да и рецидив может длиться всего несколько часов, а может доходить до нескольких недель, однако каждое новое обострение протекает тяжелее предыдущего, что обусловлено накоплением бляшек и образованием сливных, захватывающих все новые участки. Это значит, что для Sclerosis Disseminata характерно ремитирующее течение. Скорее всего, из-за такого непостоянства неврологи придумали рассеянному склерозу другое название – хамелеон.

Начальная стадия тоже определенностью не отличается, заболевание может развиваться постепенно, но в редких случаях способно давать довольно острое начало. Помимо этого, в ранней стадии первые признаки болезни можно и не заметить, поскольку течение этого периода нередко бывает бессимптомным, даже если бляшки уже имеют место. Подобное явление объясняется тем, что при немногочисленных очагах демиелинизации здоровая нервная ткань берет на себя функции пораженных участков и таким образом компенсирует их.

В некоторых случаях может появиться какой-то один симптом, например, нарушение зрения на один или оба глаза при церебральной форме (глазная разновидность) SD. Больные в подобной ситуации могут вообще никуда не обращаться или ограничиться визитом к офтальмологу, который не всегда способен отнести эти симптомы к первым признакам серьезного неврологического заболевания, коим является рассеянный склероз, поскольку диски зрительных нервов (ЗН) цвет свой могли пока не поменять (в дальнейшем при РС височные половины ЗН побледнеют). К тому же именно эта форма дает длительные ремиссии, поэтому пациенты могут забыть о болезни и считать себя вполне здоровыми.

Основа неврологического диагноза – клиническая картина болезни

Диагноз Sclerosis Disseminata ставит невролог, опираясь на многообразную неврологическую симптоматику, проявляющуюся:

  • Тремором рук, ног или всего тела, изменением почерка, в руках трудно удержать какой-то предмет, да и ложку ко рту поднести становится проблематично;
  • Нарушением координации движений, что весьма заметно по походке, сначала больные ходят с палкой, а впоследствии пересаживаются в инвалидное кресло. Хотя некоторые еще упорно стараются обходиться без него, так как сами не в состоянии в него сесть, поэтому пытаются перемещаться с помощью специальных приспособлений для ходьбы, опираясь на обе руки, а в иных случаях используют с такой целью стул или табуретку. Что интересно, какое-то время (иногда довольно продолжительное) им это удается;
  • Нистагмом — быстрыми движениями глаз, которые больной, следящий за перемещением неврологического молотка в левую и правую стороны, вверх и вниз поочередно, сам контролировать не может;
  • Ослаблением или исчезновением некоторых рефлексов, брюшных — в частности;
  • Изменением вкуса, человек не реагирует на любимые некогда продукты и не получает удовольствия от еды, поэтому заметно худеет;
  • Онемением, покалыванием (парестезии) в руках и ногах, слабостью в конечностях, больные перестают чувствовать твердую поверхность, теряют обувь;
  • Вегето-сосудистыми нарушениями (головокружение), почему на первых порах рассеянный склероз дифференцируют и от вегето-сосудистой дистонии;
  • Парезами лицевого и тройничного нерва, что проявляется перекосом лица, рта, несмыканием век;
  • Нарушением менструального цикла у женщин и половой слабостью у мужчин;
  • Расстройством функции мочеиспускания, которое проявляется учащенными позывами в начальной стадии и задержкой мочи (кстати, и стула тоже) при прогрессировании процесса;
  • Преходящим снижением остроты зрения на один глаз или оба, двоением в глазах, выпадением полей зрения, а в дальнейшем – ретробульбарным невритом (неврит зрительного нерва), что может закончиться полной слепотой;
  • Скандированной (медленной, разделенной на слоги и слова) речью;
  • Нарушением моторики;
  • Нарушением психики (во многих случаях), сопровождаемым снижением интеллектуальных способностей, критики и самокритики (депрессивные состояния или, наоборот, эйфория). Эти расстройства наиболее характерны для корковой разновидности церебральной формы РС;
  • Эпилептическими припадками.

Неврологи для диагностики РС используют совокупность некоторых признаков. В подобных случаях используются характерные для SD комплексы симптомов: триада Шарко (дрожание, нистагм, речь) и пентада Марбурга (дрожание, нистагм, речь, исчезновение брюшных рефлексов, бледность дисков зрительных нервов)

Как разобраться в многообразии признаков?

Разумеется, не все признаки рассеянного склероза могут присутствовать одновременно, хотя цереброспинальная форма и отличается особым многообразием, то есть, это зависит от формы, стадии и степени прогрессирования патологического процесса.

Обычно для классического течения РС характерно возрастание тяжести клинических проявлений, которое продолжается 2-3 года, чтобы выдать развернутую симптоматику в виде:

  1. Парезов (выпадение функции) нижних конечностей;
  2. Регистрации патологических стопных рефлексов (положительный симптом Бабинского, Россолимо);
  3. Заметной неустойчивостью походки. Впоследствии больные вообще теряют способность к самостоятельному передвижению, однако известны случаи, когда пациенты неплохо справляются с велосипедом, главное, держась за забор, сесть на него, а дальше – нормально поехал (трудно объяснить такой феномен);
  4. Нарастанием выраженности дрожания (пациент не в состоянии выполнять пальценосовую пробу – достать указательным пальцем кончик носа, и коленно-пяточную пробу);
  5. Снижением и исчезновением брюшных рефлексов.

Конечно, диагностика рассеянного склероза, прежде всего, основывается на неврологической симптоматике, а помощь в установлении диагнозов оказывают лабораторные исследования:

  • Показатели лейкоцитарной формулы (снижение лейкоцитарного звена – лейкопения, за счет падения уровня лимфоцитов – лимфоцитопения, хотя стадия обострения, наоборот, можно проявляться лимфоцитозом и эозинофилией;
  • Коагулограмма. На патологический процесс, вызванный РС, система гемостаза отвечает повышенной агрегацией тромбоцитов, увеличением уровня фибриногена с параллельной активацией фибринолиза. Бурное развитие болезни приводит к склонности к гиперкоагуляции, которая дает ненужное тромбообразование;
  • БАК (биохимия) – белки, аминокислоты и гормон коры надпочечников кортизол в плазме крови проявляют тенденцию к снижению, в то время как липопротеины (за счет холестериновых фракций) и фосфолипиды, наоборот, повышаются;
  • Иммунологическое тестирование плазмы крови и ликвора (жидкость, полученная при спинномозговой пункции) при SD определяет преобладающие значения иммуносупрессивных и аутоиммунных компонентов;
  • С21-кортикостероиды в моче обнаруживаются в меньших количествах, стало быть, снижается их выведение.

Подтверждает диагноз магнитно-резонансная томография (МРТ), а также кровь из вены и спинномозговой пунктат, позволяющие обнаружить олигоклональные иммуноглобулины (IgG), которые признаны маркерами рассеянного склероза.

Неутешительный диагноз – SD

На начальных стадиях спинальной формы рассеянного склероза его следует дифференцировать от остеохондроза поясничного отдела (те же парестезии, та же слабость в ногах и даже иной раз боли). Другие формы также дифференцируются от многих неврологических и сосудистых заболеваний, поэтому диагноз РС требует времени и постоянного наблюдения невролога, что возможно лишь в стационарных условиях. Как правило, врач не спешит говорить больному о своих подозрениях, поскольку и сам хочет надеяться на лучшее. Все-таки врачу, хоть и привыкшему ко всему, тоже бывает непросто сообщить человеку о таком тяжелом заболевании, ведь больной тут же пойдет перелопачивать литературу по этой теме. И сделает свои выводы.

Состояние больного человека продолжает ухудшаться, правда, у кого стремительно, у кого – не очень (болезнь может растянуться на годы), однако признаки ее будут уже заметны, поскольку в ЦНС произошли необратимые процессы.

Пациент получает 2, а потом и 1 группу инвалидности, так как практически не способен к какой бы то ни было работе. При ремитирующей (доброкачественной) форме группа инвалидности может идти в таком порядке: 3, 2, 1 пока РС окончательно не победит и не возьмет верх над организмом человека.

Между тем, каждый больной задается вопросом: излечим ли рассеянный склероз? Конечно, человек надеется, что лекарство уже найдено, и он услышит положительный ответ, который, к сожалению, все-таки будет отрицательным. Патологический процесс с помощью современных методов лечения можно значительно приостановить, однако вылечить полностью РС медицина еще не научилась. Правда, очень большие надежды ученые связывают с трансплантацией стволовых клеток, которые, попав в организм, начинают восстанавливать миелиновые оболочки нервной ткани до нормального состояния. Понятно, что подобное лечение не только очень дорогостоящее, но и малодоступное, ввиду особой сложности в выделении и пересадке их.

И все-таки его нужно лечить!

Лечение рассеянного склероза также зависит от форм и стадий заболевания, однако существуют общие положения, которых придерживается лечащий врач:

  1. Назначение лечебного плазмафереза. Процедура, вошедшая в лечебную практику где-то в 80-х годах прошлого века, не потеряла своей значимости и в наше время, так как в большинстве случаев она весьма благоприятно влияет на течение SD. Суть ее состоит в том, что взятая у больного кровь с помощью специального оборудования разделяется на красную кровь (эрмасса) и плазму. Эритроцитарная масса возвращается в кровяное русло больного, а «плохая» плазма, содержащая вредные вещества, удаляется. Вместо нее больному вводится альбумин, донорская свежезамороженная плазма или плазмозамещающие растворы (гемодез, реополиглюкин и др.);
  2. Применение синтетических интерферонов (β-интерферон), которые стали использовать в конце прошлого столетия;
  3. Лечение глюкокортикоидами: преднизолоном, дексаметазоном, метипредом, или АКТГ — адренокортикотропным гормоном;
  4. Использование витаминов группы В, биостимуляторов и миелинообразующих препаратов: биосинакса, кронассиала;
  5. Для дополнительного лечения – назначение цитостатиков: циклофосфана, азатиоприна;
  6. Добавление миорелаксантов (мидокалма, лиорезала, милликтина), чтобы уменьшить высокий мышечный тонус.

Следует заметить, что в 21 веке лечение рассеянного склероза заметно отличается от такового лет, скажем, 20 назад. Прорывом в терапии этого заболевания стало применение новых методов лечения, которые позволяют продлить ремиссию до 40 и более лет.

В 2010 году в России в лечебную практику вошел иммуномодулирующий препарат кладрибин (торговое название – Movectro). Одна из лекарственных форм – таблетки, очень нравится больным, к тому же назначают его курсами 2 раза в год (очень удобно), но существует «НО»: препарат используется исключительно в случае ремитирующего течения рассеянного склероза и абсолютно не показан при прогрессирующей форме, поэтому назначают его с особой осторожностью.

Последнее время возрастает популярность препаратов моноклональных антител (МА), которые были синтезированы в лабораторных условиях и легли в основу целевого лечения, то есть, моноклональные антитела (иммуноглобулины — Ig) имеют способности воздействовать только на те антигены (Аg), которые нужно удалить из организма. Атакуя миелин и связываясь с антигеном определенной специфичности, антитела образуют комплексы с этим Ag, которые впоследствии удаляются, а, стало быть, уже не могут принести вред. Кроме этого, МА, попав в организм больного, способствуют активации иммунной системы в отношении других чужеродных, а поэтому не очень полезных, антигенов.

И, конечно, самой передовой, самой эффективной, но самой дорогостоящей и далеко не всем доступной является новейшая технология, применяемая в России с 2003. Это – пересадка стволовых клеток (СК). Регенерируя клетки белого вещества, устраняя рубцы, образованные в результате разрушения миелина, стволовые клетки восстанавливают проводимость и функции пораженных участков. Кроме этого, СК положительно влияют на регуляторную способность системы иммунитета, поэтому хочется верить, что будущее – за ними и рассеянный склероз все-таки будет побежден.

Народная медицина. Возможна ли?

При рассеянном склерозе вряд ли приходится полагаться на целебные свойства растений, если ученые всего мира столько лет бьются над этой проблемой. Разумеется, пациент может добавить к основному лечению:

  • Мед (200 граммов) с соком лука (200 граммов), который будет принимать за 1 час до еды трижды в день.
  • Или мумие (5 граммов), растворенное в 100 мл кипяченой (охлажденной) воды, которое тоже принимается на голодный желудок по чайной ложечке 3 раза в день.

Еще рассеянный склероз в домашних условиях лечат клевером, который настаивают на водке, отваром из смеси листьев боярышника, корней валерианы и травы руты, выпивают на ночь стакан заваренных листьев крапивы двудомной с тысячелистником или используют другие растительные составляющие.

Каждый выбирает по своему желанию, но в любом случае, самолечение хорошо бы согласовать с лечащим врачом. А вот лечебную физкультуру при рассеянном склерозе игнорировать не стоит. Однако и здесь не следует полагаться только на себя, излишняя самостоятельность абсолютно ни к чему при этой тяжелой болезни. Лечащий врач подберет нагрузку, инструктор ЛФК научит упражнениям, соответствующим состоянию и возможностям организма.

Кстати, заодно и диету можно обговорить. Доктор, который лечит, всенепременно дает свои рекомендации, но больные зачастую пытаются расширить свои познания в области диетологии, поэтому обращаются к соответствующей литературе. Диеты такие действительно существуют, одну из них разработал ученый из Канады Эштон Эмбри, где он представляет перечень запрещенных и рекомендованных продуктов (легко найти в интернете).

Наверное, мы не особо удивим читателя, если заметим, что меню должно быть полноценным и сбалансированным, содержать необходимое количество не только белков, жиров и углеводов, но и быть богатым на витамины и микроэлементы, поэтому овощи, фрукты и крупы в обязательном порядке должны входить в рацион больного. Кроме этого, следует учитывать постоянные проблемы с кишечником, сопровождающие рассеянный склероз, поэтому необходимо стараться обеспечить его бесперебойную работу.

Видео: рассеянный склероз в программе «Жить Здорово!»

Шаг 2: после оплаты задайте свой вопрос в форму ниже ↓ Шаг 3: Вы можете дополнительно отблагодарить специалиста еще одним платежом на произвольную сумму ↑

Источник: http://holesterin-lechenie.ru/ateroskleroz/ateroskleroz-hlamidii/

Ссылка на основную публикацию