Хламидиоз

как лечить персистирующий хламидиоз

Похожие и рекомендуемые вопросы

Ответов пока нет, но скоро появятся

Поиск по сайту

Что делать, если у меня похожий, но другой вопрос?

Если вы не нашли нужной информации среди ответов на этот вопрос , или же ваша проблема немного отличается от представленной, попробуйте задать дополнительный вопрос врачу на этой же странице, если он будет по теме основного вопроса. Вы также можете задать новый вопрос , и через некоторое время наши врачи на него ответят. Это бесплатно. Также можете поискать нужную информацию в похожих вопросах на этой странице или через страницу поиска по сайту . Мы будем очень благодарны, если Вы порекомендуете нас своим друзьям в социальных сетях .

Медпортал 03online.com осуществляет медконсультации в режиме переписки с врачами на сайте. Здесь вы получаете ответы от реальных практикующих специалистов в своей области. В настоящий момент на сайте можно получить консультацию по 45 направлениям: аллерголога , венеролога , гастроэнтеролога , гематолога , генетика , гинеколога , гомеопата , дерматолога , детского гинеколога , детского невролога , детского хирурга , детского эндокринолога , диетолога , иммунолога , инфекциониста , кардиолога , косметолога , логопеда , лора , маммолога , медицинского юриста , нарколога , невропатолога , нейрохирурга , нефролога , онколога , онкоуролога , ортопеда-травматолога , офтальмолога , педиатра , пластического хирурга , проктолога , психиатра , психолога , пульмонолога , ревматолога , сексолога-андролога , стоматолога , уролога , фармацевта , фитотерапевта , флеболога , хирурга , эндокринолога .

Мы отвечаем на 94.66% вопросов.

Источник: http://03online.com/news/lechenie_persistiruyushchego_hlamidioza/2018-7-4-442508

Персистирующий хламидиоз возникает при неправильном или несвоевременном лечении. Сначала заболевание переходит в острую форму, а затем вместо хронической начинается персистирующая стадия. Постановка такого диагноза означает, что хламидиоз принял латентную форму.

Особенности персистирующего хламидиоза

Попадая в организм человека хламидии начинают приспосабливаться к нему. Этот процесс занимает 2 месяца. Микроорганизмы адаптируются к носителю и начинают паразитировать. На данном этапе появляются первые симптомы хламидиоза. Если человек игнорирует или не замечает их, то паразиты переходят в L-форму.

Перечислим изменения, происходящие с хламидиями:

  • паразиты приобретают прочную оболочку, она защищает их от иммунной системы, антибиотиков и других лекарств;
  • хламидии становятся элементарными тельцами;
  • микроорганизмы не пытаются размножаться и проникать в слизистые оболочки, они выжидают ослабление иммунитета и защитных функций человека;
  • при ухудшении состояния здоровья появится обострившаяся форма хламидиоза.

Персистирующий хламидиоз имеет латентную форму, а значит симптомы болезни будет сложно обнаружить.

Отсутствие признаков хламидиоза не указывает на то, что человек здоров. Паразиты остаются в организме комплексно влияя на его состояние. Со временем они становятся все сильнее, а защитные функции при этом ослабляются. Запущенная форма болезни практически неизличима. Паразиты становятся не чувствительны к медикаментам, поэтому врачи подбирают длительную комплексную терапию, чтобы персистентный хламидиоз прошел.

Признаки и симптомы заболевания

Начинать лечить хламидиоз следует сразу после того, как были обнаружены симптомы. Длительность протекания скрытой формы заболевания зависит от состояния здоровья больного. При наличии паразитов в организме люди могут хорошо себя чувствовать, без дискомфорта заниматься сексом и вести привычный образ жизни. Половой партнер также может заразиться хламидиозом.

При обострении заболевания проявляются следующие симптомы:

  1. Увеличение температуры тела до 38 градусов. При этом человек может чувствовать недомогание или не испытывать дискомфорта.
  2. Боль и дискомфорт во время мочеиспускания. По мере прогрессирования воспаления паразиты влияют на состояние мочеиспускательного канала. Поэтому возникают симптомы цистита.
  3. Белые выделения из половых органов. При воспалении периодически появляются выделения с неприятным запахом.
  4. Острая или ноющая боль. Локализуется дискомфорт в нижней части живота или пояснице. Степень интенсивности зависит от наличия сопутствующих болезней и состояния иммунитета.
  5. Зуд и жжение. Когда персистенция вируса завершается, пациенты испытывают дискомфорт даже во время хождения.

Одновременно с персистирующим хламидиозом могут появляться сопутствующие болезни. К ним относится простатит, цистит, цервит, эндоцервит. Часто к венерологам и гинекологам обращаются с подозрениями на эти болезни, а в ходе обследования становится ясно, что они появились на фоне хламидиоза.

Диагностика

Методика подтверждения хламидиоза подбирается на основе состояния пациента.

Самым простым методом является домашний мини-тест. Он продается в любой аптеке и не требует специальных условий для проведения. При обнаружении хламидий полоска окрасится в другой цвет. Следует учитывать, что точность этого метода диагностики достигает всего 30%, поэтому исследование малоэффективно.

Диагностическое обследование предполагает взятие общего мазка из половых органов. Во всех государственных учреждениях он осуществляется бесплатно, поэтому имеет широкое распространение. Точность данного метода составляет около 40%. Мазок позволяет врачу определить наличие воспаления, но для определения хламидий потребуются дополнительные исследования.

Высокой точностью обладают такие исследования, как реакция иммунофлюоресценции, иимуноферментный анализ и полимерная цепная реакция. Точность этих методов варьируется от 60 до 99%. Последний из перечисленных методов диагностики является самым достоверным, в сложных случаях персистирования паразитов он становится необходимым. Его недостаток заключается в стоимости и времени готовности результата. Пациентам придется подождать 2-3 дня, чтобы специалисты получили достоверную информацию.

Последствия и осложнения

При игнорировании симптомов хламидиоза возникает риск развития серьезных осложнений. Последствия персистирующего хламидиоза:

  • появление рубцов на внутренних органах, если они возникнут в половой системе, то это приведет к бесплодию;
  • развитие злокачественных новообразований на фоне множественных воспалительных процессов;
  • отсутствие сексуального влечения или импотенция, этому способствует воспаление предстательной железы, придатков или яичек;
  • беременность на фоне хламидиоза заканчивается выкидышем или рождением больного ребенка.

Со временем хламидии распространятся по всему организму и негативно скажутся на состоянии жизненно важных органов. При развитии осложнений пациентка кладут в больницу для постоянного наблюдения и оказания первой помощи при необходимости.

Лечение персистирующей формы хламидиоза

Терапия по устранению паразитов подбирается лечащим врачом. Специалист назначает комплекс медикаментов после того, как получит результаты анализов. Лабораторные исследования позволяют определить, к каким антибиотикам паразиты имеют наименьшую устойчивость.

Изначально используются слабые противохламидиозные препараты. Если они не способствуют улучшению состояния пациента, то назначаются более сильные лекарства. В крайнем случае рекомендуются медикаменты относящиеся к фторхинолонам. Это может быть офлоксацин, спарфлоксацин или норфлоксацин. Среди тетрациклинов и макролидов большой популярностью пользуется эритромицин, дорикс, азитромицин и юнидокс солютаб.

Антибактериальные препараты являются главным средством в борьбе хламидиями, но их прием должен сопровождаться другими лекарствами, которые усиливают пользу медикаментов.

Одновременно с антибиотиками рекомендуют употреблять иммуностимулирующие, противогрибковые лекарства и поливитамины. Стимулирование иммунитета происходит с помощью циклоферона или полиоксидония. Усиление защитных функций позволит быстрее подавить размножение хламидий и сделать организм устойчивым к инфекционным болезням.

Противогрибковые средства нужны для нормализации микрофлоры. При длительном приеме антибиотиков существует риск появления грибка, поэтому в профилактических целях назначают леворин, флуконазол или нистатин. Витаминные комплексы нужны для ускорения процесса выздоровления и укрепления общего состояния здоровья.

Дозировка и длительность приема медикаментов определяется врачом на основе результатов анализов. По окончанию лечения персистирующего хламидиоза необходимо повторно пройти обследование, чтобы убедиться в эффективности лекарств.

Источник: http://veneromed.ru/hlamidioz/persistiruyushhiy

ХЛАМИДИОЗ. АБЕРРАНТНЫЕ ПЕРСИСТИРУЮЩИЕ ФОРМЫ ХЛАМИДИЙ (в т.ч. L-ФОРМЫ). ВЫЯВЛЕНИЕ И ЛЕЧЕНИЕ.

#1 Сообщение Anton UG » Пн янв 11, 2016 5:57 pm

Народ, кто из Питера, или те кому не сложно туда добраться.
Есть такой доктор: Рищук Сергей Владимирович
доктор медицинских наук, профессор кафедры акушерства и гинекологии имени С.Н. Давыдова ГБОУ ВПО «Северо-Западный государственный медицинский университет имени И.И. Мечникова» Минздрава России г. Санкт-Петербург, ул.Кирочная 41
Специализация: акушерство и гинекология, дерматовенерология , эндокринология, детская эндокринология.
Вот его публикация:
АБЕРРАНТНЫЕ ФОРМЫ ХЛАМИДИЙ КАК ОБЩЕБИОЛОГИЧЕСКАЯ СТРАТЕГИЯ ВЫЖИВАНИЯ ВИДА. ОСОБЕННОСТИ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ. http://www.rishchuk.ru/pdf/rischuknekul . ij2013.pdf
То же самое в виде презентации: http://www.rishchuk.ru/pdf/rischukaberr . ij2013.pdf
Вот его выступление на медицинской научной конференции на тему АБЕРРАНТНЫЕ ФОРМЫ ХЛАМИДИЙ: https://youtu.be/tfTTDb2V9_s
Его сайт: http://www.rishchuk.ru/ , http://рищук.рф
Его контакты:
Тел.: +7 (911) 232-85-63; +7 (921) 333-72-99
E-mail: s.rishchuk@mail.ru

Если у вас хронический не поддающийся лечению хлам или подозрение на него, обратитесь к этому доктору, возможно он сможет вам помочь, и тем самым помочь всем нам.
Очень было бы интересно, если бы вы обратились к нему для обследования и лечения по поводу хронического хламА и расписали бы здесь в этой ветке его рекомендации по его выявлению и схемы лечения.

ХЛАМИДИОЗ. АБЕРРАНТНЫЕ ФОРМЫ, L-ФОРМЫ, ПЕРСИСТИРУЮЩИЕ ФОРМЫ ХЛАМИДИЙ. ВЫЯВЛЕНИЕ И ЛЕЧЕНИЕ

#2 Сообщение Anton UG » Пн янв 11, 2016 7:25 pm

ПРАКТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ПЕРСИСТЕНТНОЙ ХЛАМИДИЙНОЙ ИНФЕКЦИИ
http://www.rusmedserv.com/dermatology/persist.htm
ЧАСТЬ 1

Л.К. Глазкова, О.Е. Акилов
Уральская государственная медицинская академия Екатеринбург

ДАННОЙ СТАТЕЙ МЫ НАДЕЕМСЯ ОТКРЫТЬ НА СТРАНИЦАХ РУССКОГО МЕДИЦИНСКОГО СЕРВЕРА ДИСКУССИЮ ПО ПРОБЛЕМЕ ВЕДЕНИЯ БОЛЬНЫХ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ, ПЕРЕДАВАЕМЫМИ ПОЛОВЫМ ПУТЕМ. ДАНААЯ РАБОТА ОТКРЫВАЕТ ПЕРЕД ЧИТАТЕЛЯМИ ПРОБЛЕМУ ПЕРСИСТЕНТНОЙ УРОГЕНИТАЛЬНОЙ ХЛАМИДИЙНОЙ ИНФЕКЦИИ.

В литературе проблема персистентной урогенитальной хламидийной инфекции стала широко обсуждаться в начале 90-ых годов, в связи с исследованиями морфологии и иммунопатологии взаимодействия хламидийной клетки и организма-хозяина. На разнообразных системах клеточных культур [18] [21] , а также in vivo [3] [4] [24] было установлено несколько моделей персистенции хламидий, однако только недавно были выявлены её реальные патофизиологические механизмы и факторы.

Так предполагается, что in vivo хламидийная персистенция индуцируется в результате влияния цитокинов воспаления и/или регуляторных цитокинов иммунного ответа. Несмотря на значительные успехи в области изучения патоморфологии и патофизиологии персистенции хламидий на лицо разрыв научной мысли с практической работой венерологов.

Механизм персистенции Chlamydia trachomatis в клетках человека

Считается, что ведущую роль в патогенезе хламидийной инфекции играют иммунопатологические механизмы [15]. Обобщая последние исследования на сегодняшний день по этой проблеме, мы предлагаем единую схему патогенеза персистирующей урогенитальной хламидийной инфекции, представляющую не только научный интерес, но и позволяющую сделать ряд важных практических выкладок, необходимых в повседневной работе врача-венеролога.

Учитывая способность хламидий ингибировать слияние фагосом с лизосомами, фагоцитоз при хламидийной инфекции непродуктивный. При этом рост хламидий в моноцитах приостанавливается в промежуточном состоянии на стадии между элементарными и ретикулярными тельцами [18]. На этом этапе в цитоплазме моноцитов обнаруживается липополисахарид клеточной стенки и отсутствует главный белок наружной мембраны (МОМР) [18] Таким образом, макрофаги презентирует Т-хелперам липополисахаридный антиген и не презентируют основной протективный антиген хламидий МОМР. Следовательно, иммунный ответ заведомо формируется к вариабельному ЛПС и оказывается неспецифическим по отношению к Chlamydia trachomatis.

Из одного общего предшественника Т-хелперов развиваются две функционально различающиеся, но взаимно регулируемые субпопуляции Т-клеток CD4+, продуцирующие собственные цитокины [6] [25] (Табл.1).

Иммунный ответ при хламидийной инфекции носит преимущественно T1-хелперный характер (в работах, демонстрирующих активацию одновременно и T1-и T2-хелперного звена при хламидийной инфекции in vivo [22] [23] подчеркивается ведущая роль T1-хелперного ответа) и ему принадлежит решающая роль в выздоровлении [17].

Продуктами активации T1-хелперного звена являются:

а) интерлейкин-2 (ИЛ-2) — истинный Т-клеточный лимфокин (индуктор), стимулирующий пролиферацию клонов Т-клеток;

б) фактор некроза опухоли-b (TNF-b ). Данный лимфотоксин стимулирует рост диплоидных фибробластов, приводя к повышению продукции глюкозаминогликанов, коллагена и белков основного вещества соединительной ткани, способствуя фибробразованию.

Пролиферацию фибробластов также активирует интерлейкин-1 (ИЛ-1), вырабатываемый активированными макрофагами. [23]

Наравне с активацией T1-хелперного звена, также идет наработка большого количества цитокинов в макрофагах с последующей активацией «респираторного взрыва». Но выбрасываемые при этом свободные радикалы не способны повредить жесткую клеточную стенку как элементарных телец С. trachomatis, [прочность которых обеспечивается за счет антиоксидантной роли дисульфидных (-S-S-) связей между структурными белками МОМР], так и ретикулярных телец. Прочность последних обусловлена полисахаридной микрокапсулой, устойчивой к супероксидному радикальному окислению. Вместо микробицидного действия, активные формы кислорода приводят к активации перекисного окисления липидов (ПОЛ) и повреждению двойного фосфолипидного слоя мембран собственных клеток.

К цитокинам, вырабатываемым активированными макрофагами относятся g -интерферон (g -ИФ), фактор некроза опухоли-a (ФНО-a ) и ИЛ-1. Функциями g -ИФ является:

усиление экспрессии антигенов клеточных мембран, включая антигены главного комплекса гистосовместимости I и II классов, Fc-рецепторы. Эти эффекты приводят к активации не только макрофагов, но и к активации так называемых «непрофессиональных фагоцитов» — фибробластов и эпителиальных клеток, что приводит к возрастанию адгезивной способности мембран непораженных клеток и быстрейшему их заражению — формируется первый порочный круг хламидийного инфицирования;
стимуляция выработки ИЛ-1 и ИЛ-2;
регуляция иммунологической функции макрофагов, что проявляется в активации фагоцитарной активности — формирование второго порочного круга;
стимуляция выработки иммуноглобулинов В-лимфоцитами;
индукция микробицидных продуктов метаболизма кислорода (свободных радикалов)

Высокие дозы g -ИФ полностью ингибируют рост хламидий. Низкие же — напротив индуцируют развитие морфологически аберрантных форм включений [2] [15].

Воздействие g -ИФ на эпителиальные клетки приводит к активации синтеза индолами-2,3-диоксигеназы [21][25] — фермента, запускающего кислороде- и NADPH+H+-зависимый фенил-кинурениновый цикл деградации триптофана на наружной мембране митохондрий в цитозоле. Истощение внутриклеточного пула триптофана вызывает хламидийную стресс-реакцию, что приводит к формированию патологических морфологических форм С. trachomatis (рис. 1).

Рисунок 1. На фотографии, полученной при электронной микроскопии, клетки инфицированные Chlamydia trachomatis [15]. А. Нормальное хламидийное включение. В. Патоморфологическая модель хламидийной персистенции.

Но у персистирующих микроорганизмов изменена не только морфология, но также и экспрессия ключевых хламидийных антигенов. У аберрантных форм отмечается уменьшение синтеза всех основных структурных компонентов, придающих особую прочность клеточной стенке (МОМР, белок клеточной стенки массой 60 кДа и липополисахарид (ЛПС)). На этом фоне идет беспрерывный синтез белка теплового шока (hsp 60 (heat shock protein 60 kDa)) [25]. Данный белок запускает вторичный иммунный ответ, что является важным моментом в иммунопатогенезе персистирующей инфекции и поддержании постоянной воспалительной реакции. Белок теплового шока (БТШ) массой 60 кДа ведет к [21][25]:

а) антигенной перегрузке организма и запуску вторичного гуморального ответа с гиперпродукцией IgG и IgA;

б) активации реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ), обуславливая лимфоцитарную и моноцитарную инфильтрацию подслизистых оболочек [18] (рис. 2);

Рисунок 2. Биоптат шейки матки, инфицированной Chlamydia trachomatis. Характерные признаки включают лимфоидный герминативный центр с округлым круглоклеточным инфильтратом (From P-A Madrh et al., Sex Transm Dis 8: 140, 1981) [15].

в) являясь подобием белков эукариот, стимулирует запуск аутоиммунного перекрестного ответа;

г) эффекту теплового шока у клетки-хозяина, стимулирует развитие стресс-реакции у микроорганизма, проявлением которой является остановка клеточного цикла на стадии ретикулярных телец. Активированные макрофаги также продуцируют ФНО-a , который опосредованно через ИЛ-1, активирует пролиферацию основных клеток соединительной ткани, способствуя фиброобразованию. А также повышает адгезивную способность лимфоцитов к эндотелию сосудов и реактивирует макрофаги.

ХЛАМИДИОЗ. АБЕРРАНТНЫЕ ФОРМЫ, L-ФОРМЫ, ПЕРСИСТИРУЮЩИЕ ФОРМЫ ХЛАМИДИЙ. ВЫЯВЛЕНИЕ И ЛЕЧЕНИЕ

#3 Сообщение Anton UG » Пн янв 11, 2016 7:42 pm

ПРАКТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ПЕРСИСТЕНТНОЙ ХЛАМИДИЙНОЙ ИНФЕКЦИИ
http://www.rusmedserv.com/dermatology/persist.htm
ЧАСТЬ 2

Таким образом, основным механизмом, препятствующим редифференциации РТ в ЭТ, является особый цитокиновый спектр ведущий к дефициту компонентов и/или блокаде синтеза белков наружной мембраны ЭТ хламидий под действием медиаторов персистенции (табл. 2). Это приводит к продолжению роста микроорганизма без соответствующего деления. Неполноценность наружной мембраны и клеточной стенки способствует увеличению интрацеллюлярного осмотического давления, ответственного за разбухание хламидийных структур.

Таблица 2. https://yadi.sk/i/NXTAZ9JY3Fx92J (после перехода по ссылке нажать на картинку, чтобы она раскрылась в более качественном виде)

При исследованиях на модели полярно-ориентированных клеток было показано [26], что хламидий не способны самостоятельно вторгаться глубоко в местные ткани. Для хламидий locus fixus — исключительно апикальная поверхность цилиндрических эпителиальных клеток, при этом и потомство выходит только из верхушечной части, не проникая не то что за базальную мембрану, но и в базо-латеральную часть клеток (рис. 3).

исунок 3. На тонкослойном церивкальном биоптате заметно хламидийное включение в цилиндрической эпителиальной клетке. Включение прижимает ядро к основанию клетки. Толуидиновый синий О окраска, фазово-контрастная микроскопия, увеличение Х 1000 (Courtesy of J Swanson).

При этом существует гипотеза, что местом персистенции является не постоянно обновляющийся эпителиальный слой слизистой, а субэпителиальные ткани, куда С. trachomatis проникают в профессиональных фагоцитах где и продолжают персистировать в лимфоцитарных герминативных центрах (рис. 2) под действием формирующих порочные круги факторов. Данное предположение позволило бы объяснить длительность персистенции и дефекты лабораторной диагностики, но для подтверждения этого аспекта, необходимо проведение дальнейших исследований.

К проблеме диагностики персистентной урогенитальной хламидийной инфекции

Рассмотрим все известные методы диагностики урогенитальной инфекции с позиции выявления персистентных форм:

I. Цитологические методы

Учитывая низкую специфичность метода (не более 30 %)[7], этот метод на настоящем этапе лабораторной диагностики представляет скорее историческую, чем практическую ценность.

б) Электронная микроскопия

Информативный метод, позволяющий визуализировать персистентные формы хламидий. Недостатком метода является дороговизна и малая доступность для проведения обследования широкого круга пациентов. Материалом может служить не только эпителий слизистых половых путей доступных при физикальном обследовании, но и биопсийный материал из пораженных тканей (спайки, маточные трубы). При проведении исследования необходимо ориентироваться на наличие атипичных включений, при этом могут обнаруживаться [3,4,9]:

гигантские ретикулярные тельца с расширенным периплазматическим пространством;
деление протопласта ретикулярного тельца и отшнуровка мелких шаровидных форм в периплазматическом пространстве;
мелковакуолярные включения, лежащие на периферии клеток, медленно транспортирующиеся в перинуклеарную зону;
огромное количество мембранных пузырьков неправильной формы внутри ретикулярных телец.

в) Метод прямой иммунофлюоресценции

Не применим для диагностики персистентной инфекции, так как основан на обнаружении светящихся комплексов антигена возбудителя (МОМР и ЛПС), находящихся на поверхности элементарных телец хламидий, расположенных внеклеточно. При персистенции продукция МОМР и ЛПС блокирована [18], а элементарные тельца выявляются лишь в 8,2% случаев[5].

II. Метод культуры клеток

В одном пассаже на культуре клеток хламидии при персистентной инфекции, как правило, не выделяются вследствие неинфекционности и непродуктивности персистентных включений [4,5,18]. При многократном перевивании может наступить реверсия микроорганизмов с образованием типичных элементарных и ретикулярных телец в связи со снятием влияния факторов персистенции.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  как можно заразиться хламидиозом

III. Серологические методы

Большую помощь в диагностике персистентной хламидийной инфекции оказывают методы серологии, основанные на выделении противохламидийных антител и их титра в сыворотке крови больного. Ведущая роль при этом отводиться реакции непрямой гемагглютинации (РНГА) с родоспецифическим диагностикумом. У лиц с персистентной инфекцией РНГА в 4 раза превышает диагностический титр. Не менее информативна и РНИФ с типоспецифичными антигенами.

В сомнительных случая полезным окажется исследование нарастания титра сывороточных антител, проведенное через 2 недели после первого.

Уровень противохламидийных антител класса IgG оказывается в 2,4 раза выше у лиц с экстрагенитальными проявлениями хламидийной инфекции, по сравнению с группой лиц с неосложненными хламидийными уретритами [171

При этом, нам кажется перспективным создание теста детекции антигена hsp 60 кДа, в связи с его гиперпродукцией при персистирующей инфекции. Эффективным и недорогостоящим, на наш взгляд, кажется создание тест-системы, основанной на выявлении белка теплового шока в выделениях из половых органов с помощью моноклональных антител, сорбированных на твердофазной основе. HSP 60 может быть наработан в инфицированной культуре клеток, инкубированных в условиях воздействия вышеприведенных медиаторов персистенции (табл. 2).

IV. Молекулярно-биологические методы

Данными методами часто можно обнаружить ДНК хламидии в фаллопиевых трубах [24], при этом достаточно часто при анализе мазков их уретры и цервикального канала результат теста — отрицательный, что не должно уводить врача в сторону от диагноза персистентной инфекции.

Таким образом, подводя итог оценки чувствительности диагностических тестов при персистентной урогенитальной хламидийной инфекции, следует рекомендовать:

Для постановки диагноза персистентной урогенитальной хламидийной инфекции больного необходимо обследовать одновременно двумя методами:

РНГА (ведущий в постановке диагноза)
ДНК-зондовая гибридизация (наличие отрицательного результата ДНК-ЗГ при высоком титре (более чем в 4 раза выше диагностического) хламидийных антител свидетельствует о персистирующей инфекции)

Необходимость иммунологического обследования

У больных с персистирующей инфекцией выявляются различные нарушения в иммунной системе, достоверно чаще эти нарушения проявляются в:

В-клеточном звене (снижение как относительного, так и абсолютного числа В-лимфоцитов);
дисбалансе иммунорегуляторного индекса (как в сторону повышения количества Т-хелперов, так и в сторону повышения числа Т-супрессоров);
уменьшении количества естественных киллеров;
гиперпродукции IgA2 (основного иммунологического маркера персистирующей хламидийной инфекции) [19,25],
гиперпродукция IgG (показатель менее специфический, но более доступный в наших лабораторных условиях) [17]

Рекомендуется определять концентрацию IgA2 в сыворотке крови. Её нормальная величина 0,091-0,518 г/л (0,56-2,81 мкмоль/л)

Но вопрос о необходимости проведения исследования иммунного статуса, с обязательным исследованием субпопуляций лимфоцитов (табл. 3) нельзя ставить как однозначно необходимым. Данное исследование необходимо для подбора индивидуальной иммунотерапии, а решение о её целесообразности должно основываться на выборе тактики ведения пациента.

ХЛАМИДИОЗ. АБЕРРАНТНЫЕ ФОРМЫ, L-ФОРМЫ, ПЕРСИСТИРУЮЩИЕ ФОРМЫ ХЛАМИДИЙ. ВЫЯВЛЕНИЕ И ЛЕЧЕНИЕ

#4 Сообщение Anton UG » Пн янв 11, 2016 7:43 pm

ПРАКТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ПЕРСИСТЕНТНОЙ ХЛАМИДИЙНОЙ ИНФЕКЦИИ
http://www.rusmedserv.com/dermatology/persist.htm
ЧАСТЬ 3

Проблемы терапии

Существует ряд доказанных факторов свидетельствующих о том, что персистирующие формы хламидий не реагируют на антибиотик так, как нормально развивающиеся тельца [2]. Во-первых, персистирующие С. trachomatis имеют сниженное количество МОМР. А МОМР действует не только как антиген, но также как и пора. В отсутствии МОМР большие гидрофильные молекулы, включая также и многие антибиотики, не транспортируются внутрь хламидий. Во-вторых, поскольку персистенция является ответом на стресс, который у других бактерий, как известно, индуцирует фенотипическую резистентность к антибиотикам, то можно было бы допустить, что персистирующие хламидий менее чувствительны к антибиотикам, чем нормально растущие микроорганизмы.

И на этом этапе мы подходим к наиболее сложному практическому аспекту ведения пациента с персистентной урогенитальной хламидийной инфекцией. После лабораторного подтверждения нами поставлен диагноз. Что делать дальше? Вопрос о необходимости терапии решить не так просто.

Хламидийная инфекция возникла не вчера и не на пустом месте. Существуя длительное время, персистентная урогенитальная инфекция имеет право на то, чтобы рассматривать её как форму «холодной войны» макро и микроорганизма. В исходе скрытых военных действий — либо победа макроорганизма (аутосанация), либо победа С. trachomatis — внутриклеточная активация с выходом вирулентных форм. И здесь на сегодняшний день существует два принципиальных подхода к решению проблемы лечения, как ни пародоксально, ярко демонстрирующие особенности менталитета отечественных и зарубежных ученых.

Первый подход — «западный». Рассматривая заболевания, передаваемые половым путем, прежде всего как инфекции, этиологический фактор, которых хорошо известен, главенствующая роль отводиться этиотропной терапии. Лечение строиться по принципу «нет возбудителя — нет болезни», никакая дополнительная патогенетическая терапия не проводиться. Применительно к персистентной инфекции данный прагматизм сводиться к ожиданию победителя в этой борьбе:

пока не произойдет реверсия микроорганизма в вирулентную форму с активацией клинической картины, лечение назначено не будет.

Данный подход может быть серьезно теоретически обоснован. Если рассматривать персистенцию хламидий как особое состояние, находящееся под контролем макроорганизма, то стоит ли в это вмешиваться, не обладая при этом достаточно тонкими и главное доступными факторами регулирования. Кроме того, нельзя исключить возможность аутосанации: длительное и достаточно широкое распространение хламидийной инфекции в прежнее время не приводило и не приводит к массовым осложнениям в виде бесплодия, невынашивания беременности и болезням новорождённых. По-видимому, существуют пока неизвестные нам механизмы аутосанации инфекции. Заслуживает внимания и концепция своеобразной экологической ниши: инфицированные С. trachomatis клетки интактны к другим внутриклеточным паразитам. Можно ли рассматривать клетки с персистентными формами хламидий, как форму своеобразного симбиоза макро и микроорганизма? Вопрос остается открытым.

Второй подход — «отечественный». Никаких компромиссов: неважно как течет инфекция, главное, что она есть, а так как С. trachomatis является внутриклеточным паразитом, значит она — облигатно патогенна для организма хозяина. Следовательно, единственно правильным решением будет как можно скорее и полноценнее избавиться от неё. Нанести первыми решительный удар, не дожидаясь неожиданной реверсии. Проблемой становиться выбор препарата. Как мы отмечали выше, при персистентной инфекции этиотропная терапия не эффективна. По принципам этапности лечения, необходимо подключить патогенетическую терапию, а так как основная роль принадлежит патоиммунологическим механизмам, взгляд исследователей был обращен в сторону иммуномодуляторов. Обернувшись назад, мы можем вспомнить то изобилие разнообразных схем лечения больных с хламидийной инфекцией с применением всего спектра иммуномодуляторов, начиная от достаточно токсичных дапсона и левамизола до полного спектра цитомединов тимуса. Но вскоре данный метод был дискредитован, и было рекомендовано его ограничение для широкого применения, поскольку вмешательство в иммунный гомеокинеза оказалось слишком грубым, и зачастую данные препараты назначались без необходимого контроля иммунного спектра крови. На некоторое время данный метод был забыт.

Однако в настоящее время появились тенденции [14] делающие попытку направить исследовательский поиск в сторону создания и применения высокоспецифических препаратов для очень тонкой коррекции звеньев иммунного гомеостаза. При таком подходе, необходимо определять субпопуляции Т-лимфоцитов не в реакции розеткообразования с эритроцитами барана и мышей, а с помощью моноклональных антител к CD-рецепторам (табл. 4).

Таблица 4: https://yadi.sk/i/IDokxKwy3FxBpU (после перехода по ссылке нажать на картинку, чтобы она раскрылась в более качественном виде)

Рекомендуется именно на их уровне основываться при выборе индивидуальной иммунотерапии (табл. 5).

Таблица 5: https://yadi.sk/i/nyh1RIAA3FxCY7 (после перехода по ссылке нажать на картинку, чтобы она раскрылась в более качественном виде)

Эффективность такой иммунотерапии по данным литературы:

69% больных излечиваются (у них не обнаруживаются ЭТ и мелкие цитоплазматические включения)
у 23% наблюдается неэффективность проводимой терапии (наличие мелких цитоплазматических включений)
у 8% выявляются обычные формы Chlamydia trachomatis, то есть происходит реверсия микроорганизмов. В этом случае необходимо проведение стандартного курса антибиотикотерапии.

Нет нужды в иммунокоррекции при повышении количества клеток лимфоидного ряда. При этом иммунная система находится в состоянии повышенной активности и способна справиться с инфекцией самостоятельно [9].

Нам кажется такое направление весьма перспективным.

Придерживаясь на сегодняшний день выжидательной тактики в отношении ведения пациентов с персистентной хламидийной инфекцией, нам хотелось бы отметить единственный, на наш взгляд, препарат способный нанести тот решающий удар, который способен разорвать порочный круг персистенции и задавить инфекцию на стадии неполноценных частиц, предотвратив, таким образом, реверсию.

Как видно из схемы патогенеза, важная роль отводиться g -ИФ: в условиях достаточного и/или большого количества этого фактора происходит полное ингибирование роста хламидий, в условиях дефицита g -ИФ — развивается персистентная хламидийная инфекция. Единственным препаратом g -интерферона на нашем рынке некогда был рекомбинантный интерферон g lb — препарат имукин (Boehinger Ingelheim). Для подбора схемы лечения данным препаратом необходимо проведение дополнительных клинических исспытаний и мы не предлагаем конкретных режимов его применения. При этом встает вопрос о цене: препарат очень дорогой и по-видимому, будет трудно убедить пациента с внешним отсутвием проблем со здоровьем потратить несколько тысяч рублей, для того чтобы он и далее чувствовал себя также.

Таким образом, на сегодняшний день мы считаем, что длительный контроль и наблюдение — это принципы тактики ведения больных с урогенитальной персистентной хламидийной инфекцией. При отсутствии признаков реверсии всем больным через 1,5-2 месяца после первичного обследования следует провести контрольное культуральное исследование на хламидий, -а также исследовать состояние иммунной системы.

Источник: http://hron-prostatit.ru/forum/viewtopic.php?t=8786

Схемы диагностики и лечения хламидиоза представляют собой сложнейшую проблему. Они требуют от врача высочайшей квалификации, знаний в области других смежных дисциплин. При ошибочном назначении даже самых высокоактивных антибактериальных препаратов действие их будет неэффективно и может привести к усугублению течения хламидийной инфекции.

К большому сожалению, до сих пор единственный доступный метод подтверждения данной инфекции – бактериальная диагностика, дающая возможность обнаружить самые мелкие формы хламидий. Однако, кожно-венерологические учреждения России не имеют у себя возможности использовать данный метод в своей повседневной практике.

Лечение простого хламидиоза

Схемы лечения хламидиоза напрямую зависят от степени манифестации проявлений заболевания клинически. При остро выраженном воспалительном явлении, преимущественно обусловленном бактериальной инфекцией, на начальном этапе проводится базисное лечение. Оно включает в себя : антибиотикотерапию (доксициклин по 100 мг 2-3 раза в сутки в течение 20 дней или вильпрафен по 500 мг дважды в день), иммунокоррекцию (полиоксидоний или амиксин по схеме), витаминотерапия, антиоксиданты. Через неделю после начала лечения начинают применять системную энзимотерапию. Антимикотики назначают по показаниям.

На втором этапе – восстановительном применяется физиотерапия. Она включает ультразвуковое и лазеромагнитное воздействие на область органов, вовлеченных в процесс. Местно применяют инстилляцию, микроклизму, ванночки с раствором перфторана или хлоргексидина. Затем назначаются антибиотики.

Иногда у мужчины имеет место вялотекущий воспалительный процесс. Тогда на подготовительном этапе ему показана индуктотерапия пораженного органа в течение 2- 3 недель. Затем идет иммуно-коррекция (амиксин в течение 4 недель или полиоксидоний по 5 мг внутримышечно через день при курсе 10 инъекций). Оправдано также применение системной энзимотерапии (по схеме две недели) и местное лечение (ванночки, инстилляции, микроклизмы) раствором хлоргексидина.

На втором этапе через неделю от начала лечения применяют доксициклин по 100 мг 2-3 раза в сутки в течение 20 дней или вильпрафен 500 мг дважды в день. Назначение антимикотиков – по показаниям. Также применимы антиоксиданты, адаптогены и поливитамины.

На третьем этапе – восстановительном – назначаются гепатопротекторы, а также физиотерапия (ультразвуковое и лазеромагнитное воздействие) на пораженный орган. Препараты назначают по схеме: гиалуронидазы (по 64 ед. п/к через два дня № 15), по 5 доз бификола два раза внутрь 4 недели. Также применимо местное лечение (ванночки, инстилляции, микроклизмы) с раствором перфторана и антиоксиданты.

Схема лечения персистирующего хламидиоза

Проблема лечения персистирующей хламидийной инфекции у мужчин не решена до настоящего времени. По мнению многих исследователей, она является следствием неадекватного иммунного ответа. Однажды коррекция выявленного иммунологического нарушения позволила добиться полного излечения у пациента хронического персистирующего хламидиоза без применения антибиотиков. Также в отдельных случаях было отмечено спонтанное излечение от хламидийной инфекции. Но по официальным данным лишь у 1/3 больных лимфоциты чувствительны к различным иммуномодуляторам.

Перспективным кажется медикам применение полиоксидония в лечении урогенитального хламидиоза (его атипичных форм) у мужчин с нарушениями иммунологического статуса. Новый иммуномодулятор полиоксидоний значительно повышает образование антител, иммунную резистентность организма к хламидийным инфекциям. Препарат применяют в виде монотерапии по следующей схеме: 6 мг внутримышечно 1 раз в сутки, первые две инъекции ежедневно, потом два раза в неделю курсом в 7 инъекций.

На кафедре дерматологии и венерологии РМАПО была разработана также схема лечения осложненного хламидиоза (аднексита, уретрогенного простатита). Это метод эндолимфатической антибиотикотерапии. Пациенту назначается вибромицин по 100 мг, вводимый через катеризованный лимфатический сосуд в стопе 1 раз в сутки. Курс составляет 7 дней, затем назначается пероральный прием данного антибиотика по 100 мг 2-3 раза в сутки на протяжение 7 дней. При этом элиминация хламидий у наблюдаемых больных достигала 100%.

Источник: http://www.skalpil.ru/polovye-infekcii/2447-shemy-lecheniya-hlamidioza-u-muzhchin.html

Персистирующий хламидиоз лечение форум

  • Home
  • Персистирующий хламидиоз лечение форум

Хламидиозы — краткий обзор литературы

к.б.н. Покровская М.С. «ЛАГИС»

Хламидиозы – заболевания, вызванные бактериями из семейства Chlamydiaceae, которое по новой классификации включает два рода — Chlamydia и Chlamydophila. Из всех хламидий, представителей этих родов, наибольшее значение для человека имеют Chlamydia trachomatis, Chlamydophila psittaci (прежнее название Сhlamydia psittaci) и Chlamydophila pneumoniae (прежнее название Сhlamydia pneumoniae).

Морфология, жизненый цикл, культуральные свойства

Хламидии – облигатные внутриклеточные паразиты, имеющие двухфазный жизненный цикл развития, состоящий из чередования функционально и морфологически различных форм: внеклеточная форма – элементарное тельце (ЭТ), является метаболически неактивной, высоко инфекционной формой возбудителя и имеет вид сферы диаметром 0,15-0,6 мкм; внутриклеточная – ретикулярное тельце (РТ), обеспечивает репродукцию хламидии, метаболически активная форма, имеет структуру типичных грамотрицательных бактерий размером около 0,6-1,5 мкм. Цикл размножения хламидий инициируется при поглощении эукариотической клеткой ЭТ эндоцитозом. ЭТ постоянно находятся внутри цитоплазматических включений, растут, превращаясь в РТ, многократно делятся. Вновь образованные в результате деления РТ постепенно уменьшаются в размере, уплотняются и превращаются в ЭТ. Это происходит через 20-30 часов после проникновения хламидий в клетку. Полный цикл репродукции хламидий проходит за 48-72 часа. ЭТ выходят из хозяйской клетки путем экзоцитоза или разрыва клеточной мембраны. Характерен незавершенный фагоцитоз. Хламидии обладают выраженным тропизмом к цилиндрическому эпителию, могут паразитировать также в лимфоцитах и других клетках.

Эпидемиология, клинические проявления

Хламидиозы – достаточно широко распространенные заболевания, которые могут протекать как остро, так и бессимптомно, часто переходят в хронические формы, характеризуются периодическими обострениями и различными осложнениями. Хламидии способны к латентному существованию или персистенции в организме хозяина. Персистирующие формы могут реверсировать в обычные, вызывая обострение процесса, спустя месяцы и даже годы после первичного заражения хламидиями. У персистирующих хламидий могут изменяться антигенные свойства, что позволяет им ускользать от ранее наработанных иммунной системой специфических антител.

Длительность инкубационного периода хламидиозов (от момента заражения до первых клинических проявлений) зависит от состояния организма, инфицирующей дозы, места поражения и может составлять от 7 до 21 дней (C. рneumoniae до 30 дней).

Chlamydophila pneumoniae встречается у человека и у животных, имеет три биовара – TWAR (выделены от людей), коала и конский (названы по источнику выделения). Штаммы TWAR являются возбудителями заболеваний респираторного тракта у человека, передаются воздушно-капельным путем от человека к человеку, вызывают острые и хронические бронхиты и атипичные пневмонии, могут участвовать в развитии других заболеваний. В эпидемиологических исследованиях показано, что эта инфекция широко распространена, при этом пневмонии развиваются только у 10% инфицированных, а у других больных признаки инфекции слабо выражены или остаются незамеченными. Чаще инфицирование происходит в дошкольном возрасте, а реинфекция — во всех возрастных группах. Сероэпидемиологические исследования выявляют наличие следовых антител у 20–50% населения. По разным данным C. pneumoniae обнаруживаются примерно в 25% случаев заболеваний респираторного тракта (синуситы, фарингиты, отиты, бронхиты, пневмонии, эмфизема, ХОЛП). 20% пневмоний, 5% синуситов и бронхитов, 2% фарингитов обусловлены C. Pneumoniae. 38% внебольничных пневмоний вызваны ассоциацией трех возбудителей – S. pneumoniae, C. pneumoniae, M. pneumoniae. Сочетание респираторного хламидиоза с другими инфекциями затрудняет его этиологическую диагностику.

У детей описано коклюшеподобное течение хламидийных пневмоний. В 11% случаев острых бронхитов в мазках из зева и носоглотки обнаруживаются C. pneumoniae. Хламидийная респираторная инфекция у детей обычно характеризуется острым началом с фебрильной лихорадкой в течение 3-5 дней, длительным малопродуктивным навязчивым кашлем и умеренной интоксикацией.

В последнее время накапливается все больше данных об участии C. Pneumoniae в развитии атеросклероза, инфаркта миокарда, болезни Альцгеймера, бронхиальной астмы, саркоидоза, реактивных артритов, синдрома Рейтера и узловатой эритемы.

Важная особенность данного возбудителя – высокая способность к персистенции. Персистенция хламидий может индуцировать аутоиммунные процессы.

Для Chlamydophila psittaci основными хозяевами являются птицы. Наиболее значимы в этом отношении домашние птицы, голуби и попугаи. C. psittaci инфицируют также млекопитающих и могут передаваться человеку, вызывая пситтакоз (орнитоз). Заражение человека происходит в основном от птиц, реже от млекопитающих. Путь пеpедачи инфекции — воздушно-капельный и воздушно-пылевой. В редких случаях возможно алиментаpное заpажение. Воспpиимчивость к заражению оpнитозом высокая.

Гематогенно распространяясь из легких, возбудитель может поpажать неpвную систему, сердечную мышцу, печень. У большинства больных санация оpганизма завеpшается в течение нескольких недель. Пpи хpонических фоpмах болезни возбудители могут сохpаняться годами.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  экспресс тест на хламидиоз купить в аптеке

Выделяют несколько клинических фоpм орнитоза. 85% всех больных стpадают гриппоподобной (по типу остpого pеспиpатоpного заболевания) и легочной (интеpстициальные, мелкоочаговые, кpупноочаговые и др. поpажения) фоpмами. Заболевание может быть разным по тяжести и по пpодолжительности, может рецидивировать (20%). Возможны осложнения: полиневpит, паpез конечностей, тpомбофлебит, энцефалит, миокаpдит, панкpеатит, артрит, пиелонефрит.

Chlamydia trachomatis является исключительно паразитом человека. C. trachomatis способны вызывать эндемическую трахому, паховую лимфогранулему, урогенитальные заболевания, некоторые формы артрита, конъюнктивит, энцефалопатии и пневмонию у новорожденных. 18 сероваров объеденены в два биовара – трахома (серовары А-К, Ba, Da, Ia) и лимфогранулема венерум (LGW серовары L1, L2, L2a, L3). Первые 4 серовара «трахомы» (A, B, Ba, C) вызывают классическую эндемическую трахому, передаются контактным путем из глаз больного. Хламидии второй группы сероваров (D-K) поражают различные отделы урогенитального тракта и вызывают уретриты, цервициты, цистоуретриты, вульвовагиниты, эндометриты, проктиты, эпидидимиты, хронические пиелонефриты, сальпингиты, восходящие хламидиозы с различными воспалениями органов малого таза, приводящими к образованию рубцовых изменений в фаллопиевых трубах, хроническому болевому синдрому, бесплодию, невынашиванию беремености. Внутриутробное инфицирование хламидиями приводит к различным патологиям плода (внутриутробная пневмония, менингит, ринофарингит, конъюнктивит, вульвовагинит, неврологические и дыхательные расстройства), а также отсроченные нарушения в разных системах органов.

Особенности урогенитального хламидиоза (УХ): отсутствие характерных клинических проявлений, способность переходить в персистирующую форму и развиваться как восходящий хламидиоз («уходить» из цервикального/уретрального каналов в следующие отделы мочеполовой системы и дальше диссеминировать по организму). Самой тяжелой формой восходящего хламидиоза является болезнь Рейтера с поражением суставов и слизистых глаз.

По данным ВОЗ урогенитальный хламидиоз входит в первую тройку заболеваний, передаваемых половым путем. Распространенность хламидийных инфекций у мужчин с заболеваниями, передаваемыми половым путем составляет 15-20%, с отсутствием симптоматики — 3-5%. Примерно у 50% женщин, страдающих бесплодием, этиологическим фактором является хламидийная инфекция. По данным российских ученых хламидийная инфекция диагностируется как негонококковый уретрит в 20-70 % случаев, постгонококковый уретрит – 40–80%, цистоуретрит – 30-40 %, цервицит — 30–50 % (самая частая форма первичного манифестного хламидиоза у женщин), болезнь Рейтера – 30-50%, сальпингит – 25-70%, конъюнктивит – 5-14% и пневмония новорожденных – 7-20%. В 50-70% случаев УХ протекает бессимптомно. Соотношение зараженных хламидиями мужчин и женщин составляет 2,7:1, а в возрастной группе 15-19 лет — 5:1. Однако все эпидемиологические данные очень зависят от специфики выборки и способа диагностики хламидиозов, поэтому различаются в разных публикациях. УХ дает осложнения в 37-51% случаев. Так уретриты осложняются в простатиты в 20-40%, сальпингиты – непроходимостью маточных труб – 20-30%. К осложнениям относятся нарушения спермато- и овогенеза, при этом хламидии оказывают прямое повреждающее действие на половые клетки, а также – внематочная беременность, привычное невынашивание, мертворождение, угроза прерывания на всех сроках беременности и другие. При хроническом УХ возможен аутоиммунный сдвиг, в формировании которого играют роль белки теплового шока хламидий. Хронический УХ может приводить к вторичному иммунодефициту комбинированного типа, а при осложненных формах УХ характерно нарушение интерферонового статуса.

Урогенитальные хламидии, как правило, передаются половым путем и вертикально — от матери – плоду (внутриутробно и при прохождении инфицированных родовых путей матери). Однако, возможно инфицирование глаз “генитальными” штаммами через руки и бытовые предметы, при купании, особенно в бассейнах. Причиной семейного хламидиоза (родители, дети) является передача возбудителей через общие полотенца и постель (на сухой простыне хламидии не теряют жизнеспособность до 3-х дней). Восприимчивость к УХ 60-100%, особенно высока она у лиц, страдающих иммунодефицитом любого генеза.

Ведущие специалисты нашей страны и ВОЗ рекомендуют обязательное обследование на хламидийную инфекцию в следующих случаях:

    хронические воспалительные заболевания мочеполовой системы (циститы, уретриты, цервициты и др.); беременность; невынашивание в анамнезе; новорожденные при наличии диагностированной хламидийной инфекции у матери; частая смена половых партнеров; реактивные артриты; не диагностированные лихорадочные состояния; хроническая атипичная пневмония; продолжительные воспаления глаз; признаки заболеваний ишемической болезни сердца, бронхиальной астмы и атеросклероза у относительно молодых пациентов.

Важность ранней диагностики хламидиозов обусловлена асимптомностью течения и возможностью развития восходящей инфекции.

Лечение УХ должно быть комплексным, этиотропным и включать коррекцию сопутствующей урогенитальной инфекции, дисбактериоза кишечника и нарушений иммунной системы.

Центральным звеном в лечении хламидийной инфекции являются антибиотики. Поскольку хламидия – внутриклеточный паразит, то выбор препаратов, активных в отношении этого микроорганизма, ограничивается только теми, которые накапливаются внутриклеточно. Такими свойствами обладают тетрациклины, макролиды, фторхинолоны. Для лечения хронического хламидиоза терапию антибиотиками дополняют иммуномодулирующими препаратами (циклоферон, неовир, ридостин, виферон, Т-активин и др.), а также препаратами, воздействующими на неспецифическую активность организма (ФИБС, фолиевая кислота, аскорбиновая кислота). Важную роль в патогенетической терапии хламидиоза играет также энзимотерапия (трипсин, химотрипсин, вобэнзим и др.). Персистирующие формы хламидий существенно менее чувствительны к антибиотикам. Тактика лечения персистирующего хламидиоза включает либо ожидание реверсии к обострению инфекции и затем применение этиотропной терапии, либо тонкого подбора иммуномодуляторов на первом этапе, затем — применение антибиотика, либо применение гамма-интерферона для полного ингибирования роста хламидий и предотвращения реверсии персистирующих форм в нормально развивающиеся.

При лечении УХ необходимо помнить, что моноинфекция встречается лишь в 20% случаев, в остальных случаях имеют место сочетания с гарднереллезом, кандидозом, трихомониазом и др. Учитывая это обстоятельство, имеет смысл в схему лечения УХ добавлять антимикотики и препараты метронидазола. Хламидии могут персистировать в трихомонадах, как в клетках хозяина. Поэтому при лечении трихомониаза хламидии высвобождаются, и хламидиоз обостряется, что необходимо для успешного этиотропного его лечения.

С целью восстановления нормального микробиоценоза влагалища и коррекции местного иммунитета на завершающем этапе лечения рекомендуется применять эубиотики (лактобактерии в вагинальных свечах). Также показано применение хилак форте.

Больные с персистентной формой подлежат терапии с использованием индивидуальных схем лечения, как правило, без применения антибиотиков, включая иммунокоррегирующую терапию.

В некоторых случаях не исключается самоизлечение.

Контроль излеченности проводят через 2 недели после окончания лечения и далее в течение 3 месяцев (см. ниже).

Лабораторная диагностика

Диагностика хламидиозов основана главным образом на данных лабораторных исследований. Для выявления хламидийной инфекции используют различные лабораторные методы.

Культуральный метод – “золотой стандарт” – обладает 100% специфичностью, но в силу высокой стоимости и трудоемкости не имеет широкого распространения. Кроме того, при персистирующем хламидиозе часто возникают некультивируемые L-формы хламидий, и культуральный метод дает в таких случаях ложноотрицательный ответ. При исследовании на хламидии культуральным методом пациенты не должны применять антибиотики тетрациклинового ряда и другие препараты, активные в отношении хламидий, в течение месяца.

Цитологический метод имеет очень низкую чувствительность и специфичность (10–20%).

Прямой иммунофлюоресцентный метод (ПИФ) широко применяется, однако, недостатком метода является субъективность оценки результатов.

Метод полимеразной цепной реакции (ПЦР ) обладает очень высокой чувствительностью и специфичностью. В настоящее время широко используются ПЦР-тест-системы для идентификации хламидий с использованием праймеров для амплификации участков генов рибосомальных РНК или эндогенной плазмиды. В нашей лаборатории разработаны праймеры для амплификации консервативных участков хламидийной хромосомы, специфичных для каждого вида хламидий, что делает ПЦР-диагностику более точной. Наши ПЦР-тест-системы для выявления хламидий являются строго видоспецифичными и позволяют обнаруживать в исследуемом биоматериале не менее 1000 кл/мл (что соответствует — не менее 10 молекул ДНК в 5мкл обработанной пробы, вносимых в амплификационную смесь). Специфичность тест-систем – 95%.

Материалом для исследования прямыми методами, в том числе методом ПЦР, могут быть соскобы из цервикального/уретрального каналов, прямой кишки, с конъюнктивы глаза, шейки матки, а также биоптаты, моча, суставная жидкость, мокрота, кровь и др. (в зависимости от клинических проявлений и формы хламидиоза). Частота выявления хламидий у женщин из урогенитального тракта выше в первой и второй фазах цикла, поскольку непосредственно перед менструацией происходит десквамация цилиндрического эпителия цервикального канала.

При получении отрицательных результатов необходимо повторить забор материала еще 1-2 раза с интервалом в 2-3 недели и провести анализ. Это связано с биологическими особенностями хламидий и, соответственно, тем, что не каждый раз при заборе материала в пробу попадает определяемое количество возбудителя. Особенно важно повторять исследования при персистирующем хламидиозе.

ПЦР позволяет выявлять хламидиозы на ранних стадиях, при хроническом и бессимптомном течении болезни, а также подтверждать излеченность.

Серологический метод – обнаружение антихламидийных антител в крови с помощью иммуноферментного анализа (ИФА) – очень информативный вид исследования. IgM – маркеры первичной инфекции. Однако, выявляются крайне редко, так как обращение к врачу следует, как правило, через продолжительное время после заражения хламидиями. В практике лабораторной диагностики используют выявление IgA и IgG. В нарастающих титрах оно соответствует развитию инфекции (как первичной, так и обострения хронической). Выявление только IgA в постоянно низких титрах подтверждает персистирующий хламидиоз, а только IgG в низких титрах – иммунологический след (давно перенесенный хламидиоз). После прошедшего хламидиоза IgG могут циркулировать в крови до 5-и лет, при этом иммунной защиты от повторного заражения они не обеспечивают. При получении любых положительных результатов эти исследования повторяют через 2-3 недели для получения данных в динамике.

Стратегия лабораторной диагностики хламидиозов основана на использовании двух методов – ПЦР и ИФА. Анализ сочетания результатов этих двух методов дадут врачу возможность поставить диагноз и назначить лечение даже при персистирующем и «восходящем» хламидиозе.

Для проверки излеченности УХ по современным представлениям рекомендуется обследовать пациента 4 раза в течение 3-х месяцев. Через 2 недели после окончания применения лекарственных препаратов — методом ПЦР и ИФА, а потом еще раз ПЦР: для мужчин — через 2 недели и для женщин — после завершения ближайшего менструального цикла. Затем ПЦР через месяц и еще через месяц. Методом ИФА повторить исследование в конце 3 месяца. Уменьшение титра IgA и их исчезновение свидетельствует об успешном лечении. IgG могут циркулировать в крови после излечения от 6 месяцев до 5-и лет.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

    Фундаментальные изменения в классификации хламидий и родственных им микроорганизмов порядка Chlamydiales, И.А. Эйдельштейн, Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия, №1, т.1, 5-11, 1999. Урогенитальный хламидиоз, В.Н.Прилепская, П.Р.Абакарова, Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии, РАМН, Москва, Consilium medicum, №1, т.6, 2004. Урогенитальный хламидиоз, Лебедев В.А. Давыдов А.И. Вопросы гинекол. акуш. и перинатол. №2, т.1, 25–30, 2002. Терапия урогенитального хламидиоза, В.А. Исаков, Е.И. Архипова, Д.К. Ермоленко, Руководство для врачей, СПб. В. Новгород, 2004. Хламидиоз у детей, А.М. Запруднов, Л.Н. Мазанкова, …В.Н. Панкратова, Москва, ГЭОТАР Медицина, 2000. Clamydophila (Clamydia) pneumonia, современные представления о возбудителе, клиника, диагностика, лечение. Мазенюк И.Н. Воробьева М.С. ГНИИСК МИП им. Л.А. Тарасевича.

Лечение генитального хламидиоза у женщин

Витебский государственный медицинский университет, Белорусская медицинская академия последипломного образования

Хламидиоз гениталий является самым распространенным среди заболеваний, передающихся половым путем. Во всем мире наблюдается рост заболеваний хламидиозом у молодых женщин, только что вступивших в период половой активности [10]. В связи с этим проблема диагностики, эффективного лечения и профилактики данной патологии имеет определяющее значение для обеспечения репродуктивного потенциала женщин группы «резерва родов».

Раннее вступление в половую жизнь, частая смена половых партнеров, применение оральных контрацептивов, снижающее опасение за возникновение беременности, а также большая мобильность населения обусловливают высокую частоту заболеваний генитальным хламидиозом. Медленное развитие симптомов болезни, а зачастую и полное отсутствие выраженных признаков заражения объясняют запоздалое обращение за медицинской помощью. Иногда диагноз устанавливается во время случайных осмотров, в том числе и при осмотре беременных [7].

Несмотря на малосимптомное начало хламидиоза гениталий, его последствия могут быть очень тяжелыми и проявляться в виде острых и хронических воспалительных заболеваний органов малого таза, следующих за ними спаечных процессов, которые ведут к эктопическим беременностям и бесплодию [6].

Генитальный хламидиоз у беременных женщин осложняет течение беременности и может вести к ее прекращению, выкидышу, прежде-временным родам. Кроме того, хламидиоз гениталий у матери в 40—70% случаев передается ребенку как во время прохождения плода через инфицированные пути, так и в период его внутриутробного развития [6].

Ранняя диагностика хламидиоза у женщин и новорожденных детей возможна лишь на основе применения специальных методов выявления хламидий, их антигенов или их генетического материала. Решающее значение имеют правильное взятие материала у больных с учетом локализации процесса, быстрая доставка его в лабораторию и применение адекватных методов диагностики квалифицированными специалистами [11].

С момента установления этиологического диагноза показано раннее назначение этиотропного лечения с учетом особенностей фармакокинетики антимикробных препаратов в организме беременных женщин и новорожденных детей. Наличие в арсенале лечебных средств большого числа антибиотиков, действующих на хламидий, позволяет учитывать особенности каждого из них не только в отношении возбудителя, но и в отношении их влияния на организм человека (побочное действие), что обеспечивается систематическим наблюдением за пациентами. Эффективность этиотропного лечения определяется по прекращению обнаружения возбудителя. При этом должное внимание необходимо уделять методу выявления микроорганизма, поскольку нежизнеспособные элементы хламидий могут обнаруживаться в течение достаточно долгого периода, если для диагностики применяются молекулярно-биологические методы (ПЦР, ЛЦР и др.) [3].

Лечение должно быть комплексным, этиологически, патогенетически и симптоматически обоснованным с соблюдением общих принципов, как при заболеваниях, передающихся половым путем (ЗППП) [2]. Дифференцированный характер терапии зависит от вида возбудителя, клинической формы, топического диагноза, длительности и тяжести заболевания, угрозы или наличия осложнений, клиники последствий болезни [1].

В составлении индивидуальной программы лечения учитывают наличие хламидий в клетках хозяина на различных стадиях развития (существование четырех форм возбудителя; фагоцитоз его макрофагами; возможность длительной персистенции в межклеточном пространстве); сопутствующий дисбактериоз половых путей (в очаге поражения) и кишечника (из-за массивности химиотерапии); наличие в качестве предрасполагающего, пускового и осложняющего момента одновременного существования вируса герпеса, микоуреаплазмы, анаэробов, грибов, трихомонад [6].

Терапию хламидиоза гениталий делят на общую и местную. Она должна предусматривать соблюдение трех основных принципов: проведение химиотерапии, иммуномодуляции и биокоррекции.

Химиотерапия при хламидиозе должна отвечать следующим основным требованиям:

· обладать высокой активностью в отношении возбудителя;

· препараты должны хорошо проникать внутрь клетки, в которой вегетируют хламидии (внутриклеточный паразит), и создавать в ней концентрацию, необходимую для подавления их размножения;

· лечение будет успешным, если оно перекрывает 4—6 циклов развития паразита (цикл составляет 48—72 ч) и существует чувствительность хламидий к антибиотикам (делящиеся формы — ретикулярные клетки; неделящиеся формы — элементарные тельца и персистирующие L-формы устойчивы к химиотерапии);

· низкая токсичность и приемлемая стоимость препаратов;

· выбор препарата должен зависеть от конкретного случая и быть ориентирован на сроки инфицирования (“свежее” — до 2 мес, хроническое — более 2 мес с момента заражения) и клиническую картину воспалительного процесса (острое, подострое, торпидное, субъективно-асимптомное течение) в разных очагах поражения моноинфекцией или микстами;

· всестороннее обследование больной с постановкой топического диагноза, доступного каждому венерологу и/или гинекологу.

А.А. Машкиллейсон с соавт. при разработке стратегии и тактики химиотерапии учитывают: 1) клиническую форму заболевания (острая, хроническая) и возникающие при этом осложнения; 2) наличие (отсутствие) до начала лечения персистенции хламидий; 3) использовались ли ранее антибиотики на фоне предполагавшейся хламидийной инфекции; 4) характер иммунных сдвигов при хроническом течении и особенно персистенции возбудителя (оценка иммунограммы).

Методология химиотерапии хламидиоза. Общеизвестно, что все противомикробные препараты по степени их проникновения в клетку условно подразделяют на три группы: низкая степень — пенициллины, цефалоспорины, нитроимидазолы; средняя — тетрациклины, аминогликозиды, рифампицин, фторхинолоны; высокая — макролиды (пенетрируют клеточную мембрану и накапливаются в полиморфноядерных лейкоцитах и макрофагах человека). В современной клинической практике для лечения хламидиоза используют различные базисные и альтернативные группы химиопрепаратов: тетрациклины; макролиды и азалиды; фторхинолоны; сульфаниламиды (бисептол). Варианты химиотерапии: 1) монотерапия; 2) комбинированная этиотропная терапия (КЭТ).

Методики проведения химиотерапии: 1) непрерывный курс антибиотикотерапии — должен купировать 7 циклов развития внутриклеточного паразита (пригоден один антибиотик, но более предпочтительна его смена на другой); 2) “пульс-терапия” — это три курса прерывистого лечения антибиотиком по 7 дней (соответствует 3—4 циклам развития возбудителя) с последующим перерывом в 7 дней. Метод приемлем при хроническом хламидиозе. Паузальный этап направлен на купирование внеклеточных элементарных телец (ЭТ) в межклеточных пространствах фагоцитами (микроколонии, которые погибнут при последующих курсах использования противохламидийных средств).

Схемы базисной и альтернативной терапии. Сульфаниламиды пролонгированного действия (сульфизоксазол, сульфадиметоксин, сульфален, ко-тримоксазол) в клинической практике применяют редко из-за незначительной этиотропности и способности вызывать персистенцию хламидий. При непереносимости антибиотиков показан только ко-тримоксазол (бисептол-480) внутрь по 0,96 г 2 раза в сутки через 12 ч в течение 10 дней (при заболеваниях печени и желудочно-кишечного тракта применяют инъекционную методику). Тетрациклины — это первые и наиболее эффективные препараты (84,2% при «свежем» процессе и 73,9% — при хроническом). Тетрациклин назначают в дозах 1,5—2 г в сутки в течение 10 («свежие» формы) и 15—20 (хронические, осложненные формы) дней. Основной недостаток — побочное действие на желудочно-кишечный тракт, развитие дисбактериоза, кандидоза. Противопоказан беременным (можно только интравагинально и позже 12-недельного срока беременности). Доксициклин (юнидокс, вибрамицин) назначают внутрь по 100 мг (капсулы) 2 раза в сутки или метациклин (рондомицин) по 0,3 г (300 мг) 4 раза в течение 7 (неосложненный хламидиоз) и удлиняют до 10—14 (осложненный хламидиоз, восходящее инфицирование) дней. В связи с широким использованием препаратов их эффективность в настоящее время снизилась с 90—95 до 60—70% (возникновение устойчивых штаммов). Макролиды старого (эритромицин) и нового (эритромицин-основание, джозамицин, ровамицин, эрацин, мидекамицин) поколений, а также азалид — сумамед (азитромицин) находят все более широкое применение. Известно, что активность препарата определяется минимальной ингибирующей (подавляющей) концентрацией (МИК) в отношении возбудителя в исследованиях in vitro. Чем меньше величина МИК, тем выше активность химиопрепарата. Она составляет для доксициклина — 0,125; рокситромицина (рулид) — 0,03; кларитромицина (клацид) — 0,007 мг/л.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  клацид при хламидиозе

Наиболее показаны макролиды (азалиды) при непереносимости тетрациклинов или наличии к ним противопоказаний (беременность, лактация, дети до 7 лет) [12]. Эритромицин назначают по 0,25—0,5 г 4 раза в сутки в течение 10—14 дней, эритромицин-основание (эригексал, эрик, эрацин) — по 0,5 г 4 раза в день в течение 7 дней или 0,25 г 4 раза в течение 14 суток. Джозамицин (вильпрафен) применяют внутрь по 1 г (2 таблетки) однократно, затем по 0,5 г (1 таблетка) 2 раза в сутки в течение 10 дней; спирамицин (ровамицин) — по 3 млн МЕ 3 раза в сутки в течение 10 дней; рокситромицин (рулид) — по 150 мг (1 таблетка) 2 раза в сутки в течение 10 дней (курсовая доза 3 г). Этиологическое излечение наступает в 95,4—97,0%, клиническое — в 84,5—95,4% случаев. Мидекамицин (макропен) применяют внутрь в курсовой дозе 8 г (хламидиоз как моноинфекция). Кларитромицин (клацид) назначают внутрь по 250 мг 2 раза в сутки вне зависимости от приема пищи (или по 500 мг 2 раза) на протяжении 6—14 дней. Азитромицин (сумамед) —активный азалид. Его употребляют перорально в зависимости от формы инфицирования: 1 г однократно («свежее» инфицирование, острые, подострые и неосложненные формы хламидиоза при излеченности в 84% случаев). Схемы лечения: 1-й день — 1 г, 2-й — 0,5 г (курсовая доза 1,5 г) при тех же формах заболевания, но при излеченности в 90% случаев; 1-й день — 1 г, со 2-го по 6-й день (т.е. 4 дня) — по 0,5 г в день в курсовой дозе 3 г. Сумамед (1 г на курс однократно) эквивалентен по своей эффективности 7-дневному курсу доксициклина при минимальных побочных явлениях, включая развитие дисбактериоза. Препарат наиболее эффективен при микст-инфекциях (хламидиоз, гонорея, трихомоноз, сифилис). Сумамед сохраняется в очаге воспаления 5—7 дней, в дозе 1,0 г однократно он не перекрывает 4—6 циклов развития хламидий (это его недостаток). С повышением дозы и удлинением времени приема эффективная концентрация в очаге сохраняется в течение 10 дней за счет накопления в фагоцитах и фаголизосомах (места локализации хламидий).

Фторхинолоны обладают угнетающим действием на бактерии и препятствуют синтезу ДНК в клетках микроорганизма [3]. Эффективность их колеблется в пределах 72,7—96% в зависимости от характера течения процесса, пола пациента. В последние годы к препаратам отмечается увеличение устойчивости хламидий, учащение рецидивов, что ограничивает их использование при беременности, в период лактации, лицами моложе 17 лет. Препаратом выбора является офлоксацин (таривид, заноцин, квинтор), его назначают по 200 мг (1 таблетка) 2 раза в сутки в течение 10 дней. Излечение наступает у 98% больных. При осложненных формах увеличивают дозу (по 400 мг 2 раза в сутки в течение 10 дней) либо удлиняют курс (14 дней), изменяют кратность приема (2—3 раза в день). Ломефлоксацин (максаквин) как альтернативное лечение при свежем неосложненном хламидиозе назначают по 400 мг 1 раз в день после еды в течение 10 дней (моноинфекция) или по 600 мг в сутки в течение 7 дней (микст-инфекция хламидий с микоплазмозом, гонореей, грамотрицательной флорой). Пефлоксацин (абактал, пефлобид, пефлацин, перти) назначают внутрь по 600 мг в сутки в течение 7 дней.

Клиндамицин (далацин Ц) эффективен в отношении хламидий и широкого спектра микробов (анаэробы, грамположительные кокки и др.) [4]. МИК препарата — от 2 до 4 мкг/мл. Его назначают по 2 капсулы (300 мг) внутрь 4 раза в день в течение 7 сут (острые формы заболевания). При хронических и смешанных формах болезни клиндамицин вводят в/м по 300—450 мг через 8 ч в течение 7 дней либо по 900 мг в/в капельно (30 мин) каждые 12 ч в течение 5 дней с последующим переходом на прием внутрь 450 мг каждые 6 ч до завершения 10-дневного цикла терапии.

При проведении монотерапии одним химиопрепаратом в 25—50% случаев не происходит полного излечения. Это может быть обусловлено антибиотикорезистентностью, рецидивом заболевания, реинфекцией, отсутствием обследования и/или лечения полового партнера, бессимптомностью инфекции, низким уровнем половой культуры населения.

Все вместе взятое, а также высокая частота микстных (смешанных) поражений диктуют необходимость проведения КЭТ при моноинфекции.

Иммуномодуляция при хламидиозе является важным фактором повышения этиологической эффективности лечения и предупреждения персистенции возбудителя [5]. Она может проводиться до химиотерапии либо параллельно ей и должна строиться на учете изменений индивидуальной иммунограммы женщины и основных иммунологических сдвигов, типичных для хламидиоза: снижение активности системы интерферона, естественных киллеров, макрофагов, функциональной активности Т4-лимфоцитов, повышение количества и активизация функции В-лимфоцитов [9]. В современной клинической практике лечения хламидиоза показано широкое назначение интерфероногенов и интерферонов. Из новых препаратов применяют циклоферон (Россия), неовир (Германия) — супериндукторы интерферона в организме, которые нормализуют функцию естественных киллеров, стимулируют мононуклеарные фагоциты. Вводят по 2 мл 12,5% раствора в/м 1 раз в день в первый, второй, четвертый, шестой, восьмой день лечения антибиотиком (всего 5 инъекций). Курс лечения неовиром состоит из 5—7 инъекций по 250 мг с интервалом 48 ч. Антибиотики в рекомендуемых курсовых дозах начинают принимать в день второй инъекции неовира. После окончания курса антибактериальной терапии рекомендуется 5 инъекций по той же схеме. В легких случаях заболевания (низкий титр ДНК в соскобе с уретры, эндоцервикса) проводится монотерапия неовиром курсом 10 инъекций через 48 ч.

Обнадеживающие результаты получены при использовании вакцины Солкотриховак (Швейцария). Этот препарат применяют при хроническом хламидиозе при снижении уровня IgA в шеечной слизи, вагинальном секрете и низком ответе на ФГА. Основная цель — стимуляция нарушенной неспецифической резистентности организма. Препарат вводят параллельно антибиотику для нормализации биоценоза гениталий. Хорошие результаты получены при вакцинации пациентов с микст-инфекцией (особенно при сочетании с вагинозом, трихомонозом, бактериальной, НРV-вирусной инфекцией). Солкотриховак — лиофилизат инактивированных штаммов Lactobacillus acidophilus (в одном флаконе содержится 7х109 лактобацилл, 5 мг реполимеризованного желатина, 0,2 мг фенола как консерванта). Вакцинация обеспечивает годичную защиту от повторного инфицирования и рецидивов, вызывает гибель патогенных микроорганизмов, нормализует экосистему и рН влагалища. Основная вакцинация — 3 инъекции по 0,5 мл в/м с интервалом в 2 нед.; спустя 12 мес ее повторяют — 0,5 мл в/м однократно. Солкотриховак используют также при длительном, рецидивирующем течении болезни. Практическому врачу нужно помнить, что в амбулаторной гинекологии, венерологии иммунотерапия при трихомонозе проводится одновременно с этиотропной. При применении этой вакцины наблюдалась стойкая нормализация бактериальной флоры влагалища у женщин с сочетанной хронической патологией гениталий (хронический эндометрит + хронический сальпингит + хронический эндоцервицит).

Заместительную терапию интерферонами инфлагеном (Литва) и вифероном («БКИ») используют в комплексном лечении для коррекции иммунологического статуса. Инфлаген (рекомбинантный генноинженерный интерферон) вводят в/м в дозе 1 млн ЕД в течение 10 суток каждые 2 дня (повышение уровня сывороточного интерферона). Виферон содержит в ректальных свечах 500000 МЕ человеческого рекомбинантного интерферона α-2β, 5% токоферола ацетата, аскорбиновую кислоту. Применяют ежедневно ректально по 2 свечи (10 дней), затем в той же дозе через день (3 раза в неделю) в течение 3—12 мес в зависимости от динамики клинико-лабораторных показателей. Циметидины назначают осторожно, при этом обязательным является дополнение их препаратами “мягкой” стимуляции фагоцитоза: йодинол (местная обработка очагов); эссенциале (по 2 капсулы 3 раза в день внутрь циклами по 7—10 дней); метилурацил (2 г/сут 20—30 дней); пентоксил (0,2—0,4 г 3—4 раза в день в течение 10 суток); карбонат лития (1 таблетка 3 раза в день длительно).

Контрольная иммунограмма после лечения обязательна. Без показаний следует избегать широкого употребления для иммунокоррекции липополисахаридов (пирогенал, продигиозан). При хламидиозе они могут вызывать дополнительную стимуляцию В-лимфоцитов, выработку иммуноглобулинов (антител), избыточное образование и замедленную элиминацию ЦИК и в итоге — возникновение других осложняющих основное поражение иммунопатологических состояний (артропатии, синдром Рейтера).

Биокоррекция при заболевании направлена на восстановление нормального биоценоза половых путей и кишечника и проводится на разных этапах лечения. Используются эубиотики первого, второго поколения (порошковые или жидкие, соответственно бифидум или лактобактерин) либо новые (флорадофилус, хлорелла, под’Арко, жлемик, хилак-форте) — внутрь или местно [12].

Местное лечение предусматривает употребление следующих процедур в определенной последовательности: 1) Инстилляция во влагалище 100 мл 2%-ного раствора борной или молочной кислоты (можно лимонной — 1/2 чайной ложки на 1 л воды), тампоны 25%-ного димексида. Курс — 10 дней подряд. Если тампоны вводятся двукратно в день, инстилляция кислотами выполняется перед каждым введением тампона. 2) Введение влагалищных тампонов на 10—12 ч (одноразовое применение) либо на 2 ч (утро) и на 8 ч на ночь. В состав 10 влагалищных тампонов входят: кларитромицин (клацид) или любой другой макролид — 2,5 г; метронидазол (тинидазол) — 8,0—10,0 г; полирем (зовиракс, флакозид или аналоги) — 1,5 г (4,0; 1,0 г); нистатин (клотримазол или аналоги) — 10,0 (1,0 г); синэстрол (микрофин) — 0,01 г; аскорбиновая кислота — 3,0 г; бура — 2,0 г; 100%-ный димексид — 10,0 г; глицерин (вода дистиллированная) — 100 мл MDS. Данный состав перед употреблением хорошо взбалтывают. На один тампон берут пополам смеси и любого масла (облепихи или шиповника — 1 часть, оливкового или подсолнечного — 3 части). При жжении (зуде, белях) в состав добавляют лидокаин (1—2%), анестезин (5%), новокаин (0,5%). 3) Липосомальные кремы с супероксиддисмутазой (например, «флер-энзим») или с добавками пчелиного меда, настоев лечебных трав (например, «Вителла») наносятся на область вульвы 2 раза в день весь период лечения (общего и местного). Эта композиция при внутривлагалищном введении отлично снимает явления местного воспаления (особенно при сопутствующем генитальном герпесе).

Общая стратегия и тактика лечения острого хламидиоза («свежее» инфицирование) состоит в назначении 7-дневного курса доксициклина или 1,0 г сумамеда однократно. Клиническое излечение наступает у всех (100%) больных, этиологическое — у 84 %. Назначение больших доз и длительное применение препаратов повышает процент этиологического излечения.

При хроническом хламидиозе необходимо тщательно собрать анамнез и выяснить, не получала ли пациентка до начала планируемого лечения каких-либо антибиотиков и впервые ли она болеет урогенитальной инфекцией (т.е. верифицировать наличие у нее только хронического процесса, с активными формами хламидий или с их персистированием).

А. Если пациентка не получала ранее лечения, не болела хламидиозом и у нее выявлены активные формы хламидий, назначают активный препарат — сумамед в курсовой дозе 3 г или другие активные макролиды, но с удлинением курса до 14 дней, так как кратковременная (2—3 дня), даже высокоэффективная или непрерывная (21—28 дней) химиотерапия при хронической инфекции будет безуспешна из-за более частого дисбактериоза, кандидоза и углубления иммунодефицита. Пульс-терапию химиопрепаратами дополняют иммуно- и биокоррекцией, другими методами.

Б. Если у пациентки выявлена персистирующая форма хронического хламидиоза (резервуар инфекции), следует категорически отказаться от проведения химиолечения. Основным методом является иммунотерапия — стимуляция В-клеточного звена [15]. Организм будет сам вести активную борьбу с возбудителем без применения антибиотиков.

Схема лечения хронической урогенитальной хламидийной инфекции.

Неовир (циклоферон) вводят в/м через день, всего 7 инъекций.

Дифлюкан назначают перорально по 150 мг (1 капсула) на 7-й и 14-й день лечения ровамицином (профилактика и одновременное лечение кандидозной суперинфекции). Нерационально и нерентабельно применение для этих целей нистатина (леворина) из-за низкой всасываемости в желудочно-кишечном тракте (не более 5%).

Ровамицин подключают после третьей инъекции неовира внутрь по 3 млн МЕ 3 раза в сутки в течение 14 дней.

Супрадин (Швейцария) — комбинированный поливитаминный комплекс с минералами — назначают перорально по 1 таблетке или капсуле в день постоянно (кроме летних месяцев). Возможно применение любых аналогов супрадина.

Задитен (кетотифен) — внутрь по 2—3 мг в сутки в течение 30—45 дней на фоне и после лечения ровамицином.

Физиотерапия — низкочастотный ультразвук (фонофорез) вагинальной методикой через ферменты (60—80 с, 8—10 процедур).

Второй этап — восстановительно-реабилитационный. Проводится после курса антибиотикотерапии в виде реабилитации биоценоза влагалища и включает лактобактерин местно в течение 7—14 дней.

Схема лечения хронической персистирующей хламидийной инфекции.

Первый этап. А. Общее лечение включает УФОК от 3 до 5 процедур, проводимых через день, в первую фазу менструального цикла, экспозиция 7—10 мин, антикоагулянт — гепарин (5000 ЕД) в 30 мл физиологического раствора натрия хлорида. Неовир по 500 мг в/м через день (3 инъекции), затем по 250 мг через день (4 инъекции) после окончания курса УФОК. Ровамицин по 3 млн МЕ 3 раза в сутки курсом 21 день назначают после третьей инъекции неовира. Дифлюкан применяют внутрь по 50 мг через день весь период приема ровамицина (21 день). Супрадин (или аналог) — 1 таблетка 2 раза в день 6 мес, затем 1 таблетка в день (исключая летний период). Финоптин (верапамил) — кальциевый блокатор — нормализует гемостаз, обменные процессы, активность опиатов, стресс-реакции. Его назначают внутрь по 120 мг в сутки на 20 дней. Вместо финоптина возможно применение кальцитрина по 3 ЕД в/м в течение 25 дней (нормализует при воспалении обмен энкефалинов, простациклина, лейкотриенов). Даларгин (аналог лейцин-энкефалинов) ускоряет регенерацию, является средством профилактики дистрофии, атрофии — вводят в/м по 1 мг в сутки в течение 25 дней. Супрадин, финоптин, даларгин назначают параллельно ровамицину, это улучшает прогноз регенеративной функции женщины. Физиотерапия — микроволны (СМВ, ДМВ) по кожной (сальпингоофорит) или вагинальной (цервицит) методике курсом 10 дней.

Б. Местное лечение — «тантум-роза» в виде влагалищных ванночек (10 мин) в течение 7 дней, затем крем (свечи) макмирор комплекс (Италия) как средство защиты до окончания лечения ровамицином.

Второй этап: эссенциале по 2 капсулы 3 раза в день в течение 1 мес; эубиотики внутрь (4 нед.) и местно (2—3 нед.); антиоксиданты назначают после окончания курса эссенциале и эубиотиков: лимонтар в течение 3—4 недель или антиоксикапс (1 капсула в день) до 3 мес.

Способы оптимизации лечения хламидиоза. 1) Для профилактики кандидоза одновременно с химиотерапией назначают антимикотическую терапию: дифлюкан, пимафуцин, гино-дактарин, гино-певарил, макмирор, полижинакс. 2) Для усиления эффекта химиопрепаратов их сочетают с протеолитическими ферментами: α-химотрипсин вводят в/м по 5 мг в течение 20 сут через день; цервикальный канал, уретру, влагалище обрабатывают 5% раствором в течение 10—15 дней. Вобэнзим назначают внутрь по 6 таблеток 3 раза в сутки первые 10 дней, по 5 таблеток 3 раза в сутки в течение 10 дней, затем по 4 таблетки 3 раза в сутки в течение 15 дней. Оразу принимают внутрь по 1 чайной ложке 3 раза в день в сочетании с антибиотиками (весь курс), интравагинально ее вводят в свечах «Апилак». 3) Кроме ферментов для потенцирования эффекта антибиотиков используют (при отсутствии противопоказаний) адаптогены в любом варианте или мочегонные — фуросемид 0,04 г в/м в течение 5 дней. 4) Обязательное превентивное одновременное лечение половых партнеров антивирусными, противопротозойными средствами. 5) Антигистаминные препараты. 6) Физио- и нетрадиционное лечение: ВЛОК; УФОК; лазерофорез через димексид, дибунол (вагинально, внутриматочно); эндовагинальный электрофорез 25%-ного димексида с лидазой; низкочастотный ультразвук.

Хламидийная инфекция и беременность

Заражение матери Chlamydia trachomatis является причиной неблагоприятного воздействия инфекции на течение беременности и новорожденного ребенка. Заболевание часто протекает при отсутствии симптомов и не распознается клинически [16].

Наиболее частые клинические проявления заболевания у инфицированных беременных женщин — обильные влагалищные выделения, зуд в области наружных половых органов, цервицит, уретральный синдром.

Прогноз при беременности

1. Мать. Распространенность хламидийной инфекции среди беременных варьирует от 2 до 40%. Беременность не влияет на заболеваемость и течение хламидийной инфекцией.

Наиболее характерными осложнениями беременности при хламидиозе являются неразвивающаяся беременность, самопроизвольный аборт, преждевременные роды, рождение маловесных детей, многоводие, лихорадка неясной этиологии.

2. Плод и новорожденный. Регистрируемые случаи заболевания хламидиозом детей не имеют установленных сроков и путей заражения. Известно, что инфицирование может произойти внутриутробно, в родах при контакте с инфицированным секретом половых путей больной матери.

Осложнения у плода: гипертрофия.

Заболевания новорожденного: хламидийный конъюнктивит (18—50%), хламидийная пневмония (3—18%), назофарингит, уретрит, вульвовагинит.

Лечение при беременности

При назначении лечения хламидийной инфекции следует учитывать, что характерными патогенетическими чертами заболевания являются изменение функциональной активности иммунной системы с развитием сенсибилизации, бактериальная интоксикация, дисбактериоз, поэтому терапия хламидиоза у беременных должна включать антибиотики, эубиотики, противомикотические препараты.

— эритромицин 250 мг 4—6 раз в сутки в течение 14 дней или 500 мг 4—6 раз в сутки в течение 7—10 дней;

— вильпрафен (джозамицин) 500 мг 2 раза в день в течение 15 суток, допустимо сокращение курса лечения до 10 дней;

— ровамицин (спирамицин) по 3 млн МЕ 3 раза в сутки 10 дней;

— сумамед (азитромицин): при «свежем» инфицировании — 1 г однократно; при всех формах в 1-й день 1 г однократно, 2-й день 0,5 г (на курс 1,5 г) или в 1-й день 1 г, со 2-го по 6-й — 0,5 г в день (3 г).

После окончания антимикробного лечения назначается восстановительная терапия:

— иммуномодулятор миелопид в/м по 1 дозе 1 раз в сутки в течение 5 дней в сочетании с комплексным иммуноглобулиновым препаратом (КИП) по 1 свече в сутки интравагинально 5 дней;

— препараты рекомбинантных интерферонов: рекомбинантный α-интерферон по 1 свече 1—2 раза в день интравагинально (1 свеча содержит 2х10,6 МЕ интерферона);

Источник: http://websinger.ru/?p=3252

Ссылка на основную публикацию